新しいストレスとがんとの関係の検索

環境ストレスが癌を引き起こす 1 つの方法は細胞死を引き起こす酵素の活動レベルを減らすことによって、研究者です。

彼らはストレス誘導剤、酸化ストレスなどその活動レベルを削除するので、SUMO1、酵素から SIRT1 と呼ばれる、レギュレータを削減する SENP1 と呼ばれるタンパク質を募集することが博士永華陽、博士 Kapil Bhalla、監督 MCG がんセンターの研究室の研究員は言います。

このストレスとがんとの関係について基本的な検索を容易に死ぬ、博士楊さんがんになっているセルの SENP1 アクティビティが活発に、まず自然細胞生物学 11 月問題で出版されるペーパーの著者の処置のための扉を開きます。

「この癌細胞がので耐久性になりますことはそうよく生き残るため 1 つの方法のいずれかの"博士陽です。「私たち私たちすることできますは、プロセスをブロックして死ぬセルかどうかを参照してくださいする。」SIRT1 活性の増加-癌-日常的に存在になりますも癌細胞よりにくい抗癌薬化学療法など。

プログラムされた細胞死、またはアポトーシス、減少長寿、増加すること、合併症であるヤン博士は言います。しかし彼は、がんのプロモーションおよび各操作の異なるターゲットを提供する長寿に関して SIRT1-長寿の役割-の研究の下で異なるターゲットも、証拠をが。

「アポトーシスが良いか悪いかは状況によって異なります」ヤン博士は言います。But がん治療のため良いです。

「この desumoylation とユビキチン、sumo 修飾の SIRT1 最終的に癌ストレスの原因説明「博士 Bhalla、セシル ・ f. ウィテカー ジュニア、M.D./Georgia 研究同盟著名な学者癌と調査の共著者は言います。

「ストレス誘導エージェントを生成この酵素の会、スルト-1、desumoylating 酵素 SENP1 の細胞がストレス誘導アポトーシスには、より耐性になるので、「博士 Bhalla は言います。「SIRT1 が desumoylated の後は、より積極的ですし、その活動をする」。SIRT1 がアクティブのときは、アポトーシスがまた腫瘍抑制遺伝子 p53 がよりアクティブになります。

SIRT1、体全体を発見、アセチル化と呼ばれるプロセスを通じてタンパク質機能のレギュレータです。MCG の研究者はまたユビキチン、sumo アクティブと SUMO1 SIRT1 とを結合することができます、ユビキチン、sumo 修飾のモチーフは、(、SUMO1 と組み合わせて)、修飾 SIRT1 の実現するために必要ですが見つかりました。

彼らがひとがん細胞に SUMO1 を追加 SIRT1 活性を増加し、SENP1 それを切断し、活動を削減するために使用します。

SIRT1 の長寿のメリットを調査研究者酵母と SIRT1 の利点かどうかについてマウスの競合情報を発見しました。博士陽の理由の 1 つが発見される可能性があります: マウス SIRT1 ユビキチン、sumo 修飾のモチーフが含まれて。彼はマウスにおけるユビキチン、sumo 修飾のモチーフを作成するとき、SIRT1 活性が上がった。ヤン博士はフォロー アップこれらのマウスが長生きが SIRT1 言うかどうかを参照してください研究だけが、別の関数よりもマウスの人間や酵母も共通研究モデル。

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