新查找关于重点和癌症之间的关系

一方式外界影响原因癌症是通过减少导致细胞死亡酵素的活动程度，研究员说。

他们查找那重点导致作用者，例如氧化重点，吸收称在 Kapil Bhalla， MCG 巨蟹星座中心的主任博士剪切称远离酵素 SIRT1 其活动程度的 SUMO1 的一个管理者如此丢弃，说 Yonghua 杨，博士后博士实验室的 SENP1 的蛋白质。

此根本查找关于重点和癌症之间的关系打开增加 SENP1 活动的处理的门，使它容易对变得癌中断的细胞，说杨，在本质细胞生物学的 11月问题发表的论文的第一个作者博士。

“这是使癌细胞很耐久的其中一件事情，他们那么很好生存的一种方式”，杨博士说。 “我们要发现我们是否可以阻拦该进程和做细胞中断”。 定期地是存在癌症 - 的增加的 SIRT1 活动 - 甚而使癌细胞抗性对抗癌药物例如化疗。

复杂化是该减少的被编程的细胞死亡，或者细胞凋亡，增量长寿，说杨博士。 然而他现在有证据 SIRT1 - 也在其长寿角色的研究下 - 有不同的目标当谈到为操作中的每一将提供明显的目标的癌症促销和长寿。

“细胞凋亡是否是好或坏取决于情况”，杨博士说。 “但是有益于癌症疗法”。

“本文描述重点如何导致 SIRT1 和根本地癌症的 desumoylation 和 sumoylation”，说 Bhalla 博士，赛西尔 F. Whitaker Jr.、 M.D./Georgia 研究联盟突出的学者巨蟹星座的和研究共同执笔者。

“重点导致作用者请导致此酵素， SIRT-1 的关联，与 desumoylating 的酵素， SENP1，因此细胞变得有抵抗性对减轻压力的细胞凋亡”， Bhalla 博士说。 “一旦 SIRT1 desumoylated，它是较不活跃的，并且您想要其活动”。 当 SIRT1 是较不活跃的时， p53，也导致细胞凋亡的肿瘤抑制基因，变得激活。

SIRT1，被找到在这个机体中，是蛋白质功能管理者通过进程称乙酰化作用。 发生的 MCG 研究员也发现 SIRT1 的 sumoylation (结合它与 SUMO1) 使它更加有效和 sumoylation 主题，使 SUMO1 与 SIRT1 结合，是需要的做。

他们添加 SUMO1 到人力癌细胞和增加的 SIRT1 活动然后使用的 SENP1 劈开它和减少活动。

学习 SIRT1 的长寿福利研究员找到了在酵母和鼠标的矛盾的信息 SIRT1 是否是福利。 杨博士可能找到一个原因： 鼠标 SIRT1 不包含 sumoylation 主题。 当他在鼠标创建了 sumoylation 主题， SIRT1 活动上升。 杨博士将执行追踪研究发现这些鼠标活更长，但 是否说 SIRT1 可能有在鼠标的一个不同的功能比在人或酵母，也一个公用研究设计。

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