新發現的壓力和癌症之間的關係

減少，導致細胞死亡的一種酶的活性水平的一種方法環境應力導致癌症，研究人員說。

永華揚博士，在博士卡皮爾西的實驗室博士後研究員說，他們發現，應力誘導劑，如氧化應激，招聘切酶SIRT1的稱為 SUMO1一個穩壓器，所以它的活動水平下降的一種蛋白質稱為 SENP1布哈拉，MCG的癌症中心主任。

這種壓力和癌症之間的關係的根本發現打開的大門，為增加SENP1活動的治療方法，使得更容易癌變死細胞，，楊醫生說，在11月的Nature Cell月刊上發表了一篇論文的第一作者生物學。

楊醫生說：“這是一個的事情，使癌細胞耐用，單程他們生存的這麼好，”。 “我們想看看我們是否能夠阻止這一進程，使細胞死亡增加SIRT1的活性 - 這是目前經常在癌症 - 甚至使得癌細胞更能抵抗，如化療的抗癌藥物。

並發症，減少程序性細胞死亡或凋亡，增加長壽，楊醫生說。但是他現在已經證明，SIRT1的 - 也根據其延年益壽的作用的研究 - 不同的目標，當談到促進癌症和長壽，將提供不同的目標，操縱每個。

“無論是細胞凋亡情況的好壞取決於，”楊醫生說。 “但它的治療癌症的好。”

本文介紹如何強調導致 desumoylation和SIRT1的和最終的癌症SUMO化，說：“博士布哈拉，塞西爾樓惠特克小醫師 /喬治亞研究聯盟傑出學者在癌症和研究的共同作者。

博士說：“布哈拉”應力誘導劑產生這種酶的協會，SIRT - 1，desumoylating酶，SENP1，使細胞變得更耐應力誘導細胞凋亡。 “當 SIRT1的是desumoylated，它不太活躍，你想它的活動。”當 SIRT1的不太活躍，P53腫瘤抑制基因，也導致了細胞凋亡，變得更加活躍。

SIRT1的，整個身體的發現，是通過一個過程稱為乙酰調節的蛋白質的功能。 MCG的研究人員還發現 SIRT1的SUMO化（結合 SUMO1）更活躍和SUMO化的主題，使SUMO1與 SIRT1的結合，是要做到這一點。

他們補充說 SUMO1人類癌症細胞和增加SIRT1的活性，然後使用SENP1切割它，並減少活動。

SIRT1的長壽的好處有研究人員發現在酵母和小鼠與否 SIRT1的好處是相互矛盾的信息。楊醫生可能已經找到了一個道理：不包含小鼠SIRT1的SUMO化的主題。當他創造了SUMO化在小鼠的圖案，SIRT1的活性上升。楊醫生將做跟進研究，看看如果這些老鼠活得更長，但說，SIRT1的可能只是在不同的功能比在人類或酵母，也是一種常見的研究模型小鼠。

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