Forscher an University of California, Medizinische Fakultät San Diegos (UCSD) haben entdeckt, dass die Entzündung, die von den Immunzellen erregt wurde, Makrophagen führt zu Insulinresistenz und Baumuster - Diabetes 2 rief.
Ihre Entdeckung ebnet möglicherweise die Methode zur neuen Drogenentwicklung, die Epidemie des Baumusters zu kämpfen - der Diabetes 2, der weltweit mit Korpulenz, die überwiegendste Stoffwechselkrankheit verbunden ist.
In den letzten Jahren ist es, dass die chronische, minderwertige Gewebeentzündung, die auf Korpulenz in Verbindung gestanden wird, zur Insulinresistenz beiträgt, die Hauptursache des Baumusters - Diabetes 2 theoretisiert worden. In der Forschung, die in der Maus erfolgt ist, formt, die UCSD-Wissenschaftler prüfte dieses, indem die Deaktivierung der entzündlichen Bahn des Makrophagen, der Insulinresistenz und des resultierenden Baumusters - Diabetes 2 kann verhindert werden.
Die Ergebnisse des Forschungsteams, geführt von den Prinzipforschern Michael Karin, Ph.D., Professor von Pharmakologie in Labor UCSDS von Genregulation und Signal Transduction und Jerrold Olefsky, Bemerkenswerter Professor der Medizin und Vizedekan für Wissenschaftliche Angelegenheiten, werden als der Sonderbeitrag des Punktes Am 7. November des Zellstoffwechsels veröffentlicht.
„Unsere Forschung zeigt, dass Insulinresistenz von der Zunahme des Körperfetts distanziert werden kann, das mit Korpulenz verbunden ist,“ sagte Olefsky.
Die Makrophagen, gefunden in den weißen Blutkörperchen im Knochenmark, sind Spielmacher in der Immunreaktion. Wenn diese Immunzellen in Gewebe, wie Gewebe des Fetts (fett) oder der Leber kommen, sie cytokines freigeben, die die chemischen Botemoleküle sind, die durch die immune und Nervenzellen verwendet werden, um in Verbindung zu stehen. Diese cytokines veranlassen die benachbarte Leber, den Muskel oder die Fettzellen, beständiger, die der Reihe nach führen können, um Zu Schreiben - Diabetes 2 zu werden des Insulins.
Das UCSD-Forschungsteam zeigte, dass der Makrophage die Ursache dieses Schubumkehrgitters von Ereignissen ist, indem er heraus eine Schlüsselkomponente der entzündlichen Bahn im Makrophagen, JNK1, in einem Mäusebaumuster klopft. Dieses wurde durch eine Prozedur getan, die Adoptivknochenmarkübertragung genannt wurde, die den Ausscheidungswettkampf von JNK1 in den Zellen ergab, die vom Knochenmark berechnet wurden, einschließlich Makrophagen.
Mit dieser Prozedur wurde Knochenmark von einer globalen knockout Maus JNK1 (JNK1 in allen Zellbaumustern ermangelnd) in eine normale Maus verpflanzt, die bestrahlt worden war, um sein endogenes Knochenmark weg zu beenden. Dieses ergab eine chimeric Maus, in der alle Gewebe ausgenommen das Knochenmark normal waren, das ist, wo Makrophagen entstehen. Als Regelung verwendeten die Wissenschaftler die normalen, wild-artigen Mäuse sowie Mäuse, die JNK1 in allen Zellbaumustern ermangeln. Diese Steuermäuse wurden auch Bestrahlung und Knochenmarkübertragung unterworfen.
Alle Mäuse wurden eine fettreiche Diät geführt. In den regelmäßigen, wild-artigen Mäusen würde diese Diät normalerweise die Korpulenz ergeben und führen würde zu Entzündung, Insulinresistenz und mildes Baumuster - Diabetes 2. Die chimeric Mäuse, JNK1 in Knochen Mark-berechneten Zellen ermangelnd, wurden beleibt; jedoch zeigten sie ein auffallendes Fehlen der Insulinresistenz - eine Vorbedingung, das zu Entwicklung des Baumusters führen kann - Diabetes 2.
„Wenn wir diese entzündliche Bahn des Makrophagen in den Menschen blockieren oder entsichern können, könnten wir das Schubumkehrgitter unterbrechen, das das zu Insulinresistenz führt und Diabetes,“ sagte Olefsky. „Ein kleines Molekülmittel, zum von JNK1 zu blockieren konnte eine starke Insulin-Sensibilisierung, antidiabetischen Agens prüfen.“