I Ricercatori all'Università di California, Scuola di Medicina di San Diego (UCSD) hanno scoperto che l'infiammazione provocata dalle celle immuni ha chiamato i macrofagi piombo ad insulino-resistenza ed a Diabete di tipo 2.
La Loro scoperta può aprire la strada allo sviluppo novello della droga combattere l'epidemia del Diabete di tipo 2 connesso con l'obesità, la malattia metabolica più prevalente universalmente.
Negli ultimi anni, è stato teorizzato che l'infiammazione cronica e di qualità inferiore del tessuto relativa all'obesità contribuisce ad insulino-resistenza, la causa principale del Diabete di tipo 2. Nella ricerca effettuata in mouse modella, gli scienziati del UCSD ha provato il quel, rendendo non valida la via infiammatoria del macrofago, insulino-resistenza ed il Diabete di tipo 2 risultante può essere impedito.
I risultati del gruppo di ricerca, piombo dai ricercatori Michael Karin di principio, dal Ph.D., dal Professor di Farmacologia nel Laboratorio del UCSD del Regolamento del Gene e della Trasduzione del Segnale e da Jerrold Olefsky, il Professor di Medicina Distinto e Decano di Socio per gli Affari Scientifici, saranno pubblicati come l'articolo speciale dell'emissione del 7 novembre del Metabolismo delle Cellule.
“La Nostra ricerca indica che l'insulino-resistenza può essere dissociato dall'aumento in grasso corporeo connesso con l'obesità,„ ha detto Olefsky.
I Macrofagi, trovati in globuli bianchi nel midollo osseo, sono attori chiave nella risposta immunitaria. Quando queste celle immuni entrano nei tessuti, quale il tessuto del fegato o) grasso (del grasso animale, rilasciano le citochine, che sono molecole chimiche del messaggero usate da immune e dalle cellule nervose per comunicare. Queste citochine inducono il fegato vicino, il muscolo o le celle grasse a trasformarsi in in insulina resistente, che a loro volta può piombo al Diabete di tipo 2.
Il gruppo di ricerca del UCSD ha indicato che il macrofago è la causa di questa cascata degli eventi tramortendo una componente chiave della via infiammatoria nel macrofago, JNK1, in un modello del mouse. Ciò è stata fatta con una procedura chiamata trasferimento adottivo del midollo osseo, che ha provocato l'espulsione di JNK1 in celle derivate dal midollo osseo, compreso i macrofagi.
Con questa procedura, il midollo osseo è stato trapiantato da un mouse knockout globale JNK1 (che manca di JNK1 in tutti i tipi delle cellule) in un mouse normale che era stato irradiato per uccidere fuori il suo midollo osseo endogeno. Ciò ha provocato un mouse chimerico in cui tutti i tessuti erano normali eccetto il midollo osseo, che è dove i macrofagi nascono. Come controllo, gli scienziati hanno utilizzato i mouse normali e selvaggio tipi come pure i mouse che mancano di JNK1 in tutti i tipi delle cellule. Questi mouse di controllo egualmente sono stati sottoposti ad irradiamento ed al trasferimento del midollo osseo.
I mouse tutti sono stati alimentati una dieta ad alta percentuale di grassi. In mouse regolari e selvaggio tipi, questa dieta provocherebbe normalmente l'obesità, piombo all'infiammazione, all'insulino-resistenza ed al Diabete di tipo 2 delicato. I mouse chimerici, mancanti di JNK1 in celle midollo-derivate osso, sono diventato obesi; tuttavia, hanno mostrato un'assenza notevole di insulino-resistenza - un presupposto che può piombo allo sviluppo del Diabete di tipo 2.
“Se possiamo bloccare o disarmare questa via infiammatoria del macrofago in esseri umani, potremmo interrompere la cascata che quella piombo ad insulino-resistenza e diabete,„ ha detto Olefsky. “Un piccolo composto della molecola per bloccare JNK1 ha potuto provare una insulina-sensibilizzazione potente, agente antidiabetico.„