、サンディエゴ (UCSD) カリフォルニア大学の研究者は医科大学院免疫細胞によって誘発された発火がインシュリン抵抗性およびタイプ 2 の糖尿病に大食細胞を導く呼出したことを検出しました。
発見は新しい薬剤の開発に肥満、最も流行する新陳代謝の病気と世界的に関連付けられるタイプ 2 の糖尿病の伝染病を戦う道を開くかもしれません。
近年肥満と関連している慢性、低級なティッシュの発火がインシュリン抵抗性に貢献することが、タイプ 2 の糖尿病の主要な原因学説をたてられました。 マウスでできている研究では、 UCSD の科学者証明しました大食細胞の炎症性パスを禁止状態にすることによってその、インシュリン抵抗性模倣し、結果として生じるタイプ 2 の糖尿病は防ぐことができます。
科学的な出来事のための UCSD の遺伝子の規則およびシグナルの Transduction の実験室の薬理学の主義の調査官がミハエルカーリン、 Ph.D。、教授、および Jerrold Olefsky、顕著な医学部教授および副学部長導いた調査チームの調査結果はセル新陳代謝の 11 月 7 日問題の特集記事として出版されます。
「インシュリン抵抗性が肥満と関連付けられる体脂肪の増加から引き離すことができることを私達の研究」は言いました Olefsky を示します。
骨髄の白血球で見つけられる大食細胞は免疫反応の重要人物です。 これらの免疫細胞がティッシュに、脂肪 (脂肪質) またはレバーティッシュのような得る時、通信するのに免疫および神経細胞によって使用される化学メッセンジャーの分子である cytokines を解放する。 これらの cytokines により近隣のレバー、筋肉または脂肪細胞は抵抗力があるタイプ 2 の糖尿病のそれから原因となる場合があるインシュリンになります。
UCSD の調査チームは大食細胞が大食細胞、マウスモデルことをの JNK1 の炎症性パスの主要部分を、ノックアウトすることによってイベントのこのカスケードの原因行うことを示しました。 これは骨髄から得られたセルの JNK1 のノックアウトで起因した大食細胞を含む養子関係の骨髄の転送と呼出されたプロシージャによってされました。
このプロシージャによって、骨髄は全体的な JNK1 knockout マウスから内生骨髄を殺すために照射された正常なマウスに (すべてのセルタイプの JNK1 に欠けている) 移植されました。 これはすべてのティッシュが大食細胞が起きるところでである、骨髄を除いて正常だった想像上マウスで起因しました。 制御として、科学者はすべてのセルタイプで JNK1 に欠けている正常な、野生タイプマウス、またマウスを使用しました。 これらの制御マウスはまた照射および骨髄の転送に服従しました。
マウスはすべて高脂肪の食事療法を入れられました。 規則的な、野生タイプマウスでは、この食事療法は発火、インシュリン抵抗性および穏やかなタイプ 2 の糖尿病の原因となる肥満で普通起因します。 骨によって髄得られたセルの JNK1 に欠けている想像上マウスは肥満になりました; ただし、彼らはインシュリン抵抗性の顕著な不在 - タイプ 2 の糖尿病の開発の原因となる場合がある必須条件を示しました。
「人間のこの大食細胞の炎症性パスを妨げるか、または武装を解除してもいかったら私達はそれがインシュリン抵抗性に導く糖尿病」、カスケードを割り込んでもよい、 Olefsky を言いました。 「JNK1 を妨げる小さい分子の混合物有効なインシュリン感光性を与えをの反糖尿病性のエージェント証明できます」。は