Badacze przy uniwersytetem kalifornijskim, San Diego szkoła medyczna odkrywali (UCSD) że rozognienie prowokujący odpornymi komórkami dzwonił makrofagi prowadzi insulinowy opór i typ - 2 cukrzycy.
Ich odkrycie może brukować sposób walczyć epidemię typ nowatorski leka rozwój - 2 cukrzycy kojarzącej z otyłością przeważajaca metaboliczna choroba na całym świecie.
W ostatnich latach, ja teoretyzował ważna przyczyna typ - 2 cukrzycy. że chroniczny, stopnia tkankowy rozognienie odnosić sie otyłość przyczynia się insulinowy opór W badaniu robić w myszy modeluje UCSD naukowowie udowadniający to, obezwładniać makrofag podżegającą drogę przemian, insulinowego opór i wynikającego typ, - 2 cukrzycy mogą zapobiegać.
Znalezienia zespół badaniowy, prowadzący zasadniczymi oficerami śledczymi Michael Karin, Ph.D, profesor farmakologia w UCSD laboratorium Transduction i Jerrold., genu sygnału i przepisu, Olefsky, Wybitny profesor medycyny i Stowarzyszony dziekan, dla Naukowych spraw, publikują jako pełnometrażowy artykuł Listopadu 7 zagadnienie komórka metabolizm.
Nasz badanie pokazuje" powiedział Olefsky. "że insulinowy opór może disassociated od wzrosta w ciała sadle kojarzącym z otyłością,"
Makrofagi, znajdujący w białych komórkach krwi w szpiku kostnym, są kluczowymi graczami w reakci odpornościowej. Gdy te odporne komórki dostają w tkanki, tak jak adipose lub wątrobowa tkanka, uwalniają cytokines które są chemicznymi gonów molekułami używać odpornych i nerwu komórkami komunikować., (sadło) Te cytokines powodują okoliczną wątróbkę, mięsień lub grube komórki, zostać insulinowymi odpornymi 2 cukrzycami -., która z kolei prowadzić Pisać na maszynie mogą
UCSD zespół badaniowy pokazywał że makrofag jest przyczyną ten kaskada wydarzenia pukać out głównego składnika podżegająca droga przemian w makrofagu, JNK1, w mysz modelu. To zrobił przez procedury dzwoniącej przybrany szpika kostnego przeniesienie wliczając makrofagów., który wynikał w nokaucie JNK1 w komórkach czerpać od szpika kostnego,
Z ten procedurą, szpik kostny przeflancowywał od globalnej JNK1 nokautowej myszy w normalną mysz która napromieniał zabijać daleko swój endogenicznego szpika kostnego. (brakuje JNK1 w wszystkie komórka typ) To wynikał w chimeric myszy w którym normalne oprócz szpika kostnego byli wszystkie tkanki, który jest dokąd makrofagi zapoczątkowywają. Gdy kontrola naukowowie używał normalna, typ myszy as well as myszy brakuje JNK1 w wszystkie komórce pisać na maszynie. Te kontrolne myszy także poddawali irradiacja i szpika kostnego przeniesienie.
Myszom wszystko karmili sadło dietę. W stały bywalec, typ mysz, ten dieta normalnie wynikał w otyłości, prowadzi rozognienie, insulinowy opór i łagodny typ, - 2 cukrzycy. Chimeric myszy, brakuje JNK1 w kości czerpać komórkach, zostać otyłymi; jakkolwiek, pokazywali uderzającą nieobecność która może prowadzić rozwój typ - insulinowy opór 2 cukrzycy. - warunek
"Jeżeli możemy blokować ten makrofag podżegającą drogę przemian w istotach ludzkich lub rozbrajać, mogliśmy przerywać kaskadę to prowadzi insulinowy opór i cukrzyce," powiedział Olefsky. "mała molekuły mieszanka blokować JNK1 mógł udowadniać możnego uczulanie, cukrzyka agent."