Os Pesquisadores na Faculdade de Medicina do University Of California, San Diego (UCSD) descobriram que a inflamação provocada por pilhas imunes chamou macrófagos conduz à resistência à insulina e ao Tipo - diabetes 2.
Sua descoberta pode pavimentar a maneira à revelação nova da droga de lutar a epidemia do Tipo - diabetes 2 associado com a obesidade, a doença metabólica a mais predominante no mundo inteiro.
Nos últimos anos, teorizou-se que a inflamação crônica, de baixo grau do tecido relativa à obesidade contribui à resistência à insulina, a causa principal do Tipo - diabetes 2. Na pesquisa feita no rato modela, os cientistas do UCSD provou o esse, desabilitando o caminho inflamatório do macrófago, a resistência à insulina e o Tipo resultante - o diabetes 2 pode ser impedido.
Os resultados da equipa de investigação, conduzidos por investigador Michael Karin, Ph.D., Professor da Farmacologia no Laboratório do UCSD do Regulamento do Gene e da Transdução do Sinal, e Jerrold Olefsky, Distinto Professor de Medicina e Vice-Decano do princípio para Casos Científicos, serão publicados como o artigo de fundo da introdução do 7 de novembro do Metabolismo da Pilha.
“Nossa pesquisa mostra que a resistência à insulina pode ser dissociada do aumento na gordura corporal associada com a obesidade,” disse Olefsky.
Os Macrófagos, encontrados nos glóbulos brancos na medula, são actores importantes na resposta imune. _Quando este imune pilha obter tecido, como gordura (gordo) ou fígado tecido, liberar cytokines, que estar químico mensageiro molécula usar imune e nervo pilha para comunicar. Estes cytokines fazem com que o fígado vizinho, o músculo ou as pilhas gordas transformem-se o diabetes 2 resistente da insulina, que por sua vez podem conduzir Para Dactilografar -.
A equipa de investigação do UCSD mostrou que o macrófago é a causa desta cascata dos eventos batendo para fora um componente-chave do caminho inflamatório no macrófago, JNK1, em um modelo do rato. Isto foi feito com um procedimento chamado transferência adoptiva da medula, que conduziu ao KO de JNK1 nas pilhas derivadas da medula, incluindo macrófagos.
Com este procedimento, a medula foi transplantada de um rato global do KO JNK1 (que falta JNK1 em todos os tipos da pilha) em um rato normal que fosse irradiado para matar fora sua medula endógena. Isto conduziu a um rato quiméricoe em que todos os tecidos eram normais exceto a medula, que é onde os macrófagos originam. Porque um controle, os cientistas usou o normal, o selvagem-tipo ratos assim como ratos que faltam JNK1 em toda a pilha dactilografa. Estes ratos do controle foram sujeitados igualmente à irradiação e à transferência da medula.
Todos os ratos foram alimentados uma dieta alto-gorda. No regular, o selvagem-tipo ratos, esta dieta conduziria normalmente à obesidade, conduzindo à inflamação, à resistência à insulina e ao Tipo suave - diabetes 2. Os ratos quiméricoes, faltando JNK1 em pilhas abóbora-derivadas osso, tornaram-se obesos; contudo, mostraram uma ausência impressionante de resistência à insulina - uma condição prévia que pudesse conduzir à revelação do Tipo - o diabetes 2.
“Se nós podemos obstruir ou desarmar este caminho inflamatório do macrófago nos seres humanos, nós poderíamos interromper a cascata que aquela conduz à resistência à insulina e diabetes,” disse Olefsky. “Um composto pequeno da molécula para obstruir JNK1 podia provar uma insulina-sensibilização poderoso, agente anti-diabético.”