Исследователя на Университете Штата Калифорнии, Медицинский Факультет Сан-Диего (UCSD) открывали что воспаление спровоцированное иммунными клетками вызвало макрофаги водит к сопротивлению инсулина и Типу - мочеизнурению 2.
Их открытие может вымостить путь к романному развитию снадобья воевать эпидемию Типа - мочеизнурения 2 связанного с тучностью, самым превалирующим метаболически заболеванием всемирно.
В недавних летах, было теоретизировано что хроническое, низкосортное воспаление ткани отнесенное к тучности способствует к сопротивлению инсулина, важное основание Типа - мочеизнурения 2. В исследовании сделанном в мыши моделирует, научные работники UCSD доказал то, путем отключать тропа макрофага воспалительное, сопротивление инсулина и возникающий Тип - мочеизнурение 2 можно предотвратить.
Заключения научно-исследовательской группы, водить исследователями Майкл Karin, Ph.D., Профессором Лекарствоведения в Лаборатории UCSD Регулировки Джина и Transduction Сигнала, и Jerrold Olefsky, Выдающийся Профессором Медицины и Деканом принципа Сподвижницы для Научных Дел, будут выходили в свет как очерк вопроса 7-ое ноября Метаболизма Клетки.
«Наше исследование показывает что сопротивление инсулина можно disassociated от увеличения в жировых отложениях связанных с тучностью,» сказало Olefsky.
Макрофаги, найденные в белых клетках крови в костном мозге, ключевые игроки в иммунной реакции. Когда эти иммунные клетки получают в ткани, как ткань adipose (тучного) или печенки, они выпускают cytokines, которые химические молекулы посыльного используемые клетками иммунных и нерва для того чтобы связывать. Эти cytokines причиняют соседскую печенку, мышцу или тучные клетки стать мочеизнурением 2 инсулина упорным, которая в свою очередь могут вести для того чтобы Напечатать на машинке -.
Научно-исследовательская группа UCSD показала что макрофаг причина этого каскада случаев путем стучать вне ключевым компонентом воспалительного тропа в макрофаге, JNK1, в модели мыши. Это было сделано путем вызванный процесс адоптивным переходом костного мозга, который привел к в нокдауне JNK1 в клетках выведенных от костного мозга, включая макрофаги.
С этой процедурой, костный мозг был трансплантирован от глобальной knockout мыши JNK1 (нуждаясь JNK1 в всех типах клетки) в нормальную мышь которую облучила для того чтобы убить свой эндогенный костный мозг. Это привело к в химерной мыши в которой все ткани были нормальны за исключением костного мозга, который где макрофаги возникают. По Мере Того Как управление, научные работники использовало нормальный, одичал-тип мыши так же, как мыши нуждаясь JNK1 в всей клетке печатает на машинке. Подвергли Этим мышам управления также к облучению и переходу костного мозга.
Подали мышам все высок-тучное диетпитание. В постоянном посетителе, одичал-тип мыши, это диетпитание нормально приводил бы к в тучности, водя к воспалению, сопротивлению инсулина и слабому Типу - мочеизнурению 2. Химерные мыши, нуждаясь JNK1 в клетках сердцевин-выведенных косточкой, стали брюзглыми; однако, они показали поразительное отсутствие сопротивления инсулина - pre-условие которое может вести к развитию Типа - мочеизнурение 2.
«Если мы можем преградить или разоружить это тропа макрофага воспалительное в людях, то мы смогли прервать каскад то водит к сопротивлению инсулина и мочеизнурение,» сказал Olefsky. «Малая смесь молекулы для того чтобы преградить JNK1 смогла доказать мощный инсулин-сенсибилизировать, антидиабетический агент.»