反発火分子のヘルプによっては氏そっくりの病気が戦います

普通静かな発火を助ける免疫組織のメッセンジャーの分子は多発性硬化に対して有効なツールであることができます (MS)。 フィラデルヒィアの神経科学のためのトーマス・ジェファーソン大学そしてジェファーソンの病院のジェファーソンの医学大学で神経学の部門の Abdolmohamad Rostami、 M.D.、 Ph.D。、教授および椅子によって導かれる神経学の研究者はことが蛋白質 interkeukin-27 (IL-27) の助けられたブロック氏そっくりの病気の動物の手始めか逆の徴候分りました。

結果はボディが自身のティッシュを攻撃するかどれ (で) IL-27 がいつの日か MS の中心であると考えられる過剰に活動する免疫反応を和らげる療法の部分であるかもしれないことを中枢神経系に影響を与える自己免疫疾患提案します。 ジェファーソンの神経科学者は彼らの調査結果 2007 年を 11 月 11 日ジャーナル性質の免疫学の報告します。 ペーパーは先発のオンライン出版物で最初に書かれていました。

MS では、若い大人に影響を与える共通の神経疾患の 1 つは神経線維のミエリンのコーティング燃え上がらせ、傷つかれるようになります。 その結果、 「メッセージ」は神経系を通して送ることができません。 Rostami 先生のチームは理解することを免疫反応が頭脳のミエリン外装そして軸索をどのようにの損なうかメカニズムを試みていました。

それらは前に IL-27 の cytokine と呼出されたシグナリング分子が IL-17、別の cytokine および発火を抑制できることを観察してしまいました。 彼らはまたことも他の MS モデル、 IL-27 によって開発された余分な発火のための受容器に欠けていたマウスで確認しました。

神経学の部門の Neuroimmunology の実験室のディレクターである Rostami 先生は調査のために、ドニーズ Fitzgerald、 Ph.D。、先生の実験室の Rostami's 博士課程終了後の研究員、および同僚はまたジェファーソンの医学大学に MS によって呼出された実験自己免疫の脳脊髄炎の (EAE)動物モデルを使用しました。

科学者が実験マウスに IL-27 を与えたときに、かなり実行中の病気を抑制しました。 彼らはかなりより穏やかな病気を作り出した、 「naïve」動物に転送された培養されたセルの IL-27 からの同じような効果を見ました。 同時に、彼らはまた IL-27 が IL-10 の生産を高めたことを、重大な炎症抑制の cytokine 示しました。

「私達は前に IL-27 が IL-17 を抑制できること」彼を注意します示しました。 「ここに私達はまた IL-27 が IL-10 の生産を高めることができることを示します。 これらは両方 IL-27 が」。 EAE を抑制できる異なった、補足のメカニズムであるかもしれません

調査結果はそれ増加が IL-27 集中 IL-10 レベルを上げるかもしれません提案し過剰に活動する免疫反応をことを鎮めるのを助ける。 「これは最初に実行中に IL-27 を与えることによって薬剤を好みなさい私達は直接証拠が、私達マウスの EAE を抑制してもいい」。あることです

Rostami 先生は理由が十分理解されていないけれども MS の燃え上がりの後で、患者が病気から回復ことを説明します。 「私達は病気の燃え上がりからの回復が発生すること方法ことをのその考えます頭脳の免疫反応を抑制する免疫組織の部分が止まることである。 IL-27 はこのプロセスで重大ようです」と彼は言います。

チームは、 Rostami 先生のノート同じようなプロセスが作業にあるかどうか見るために MS の患者の血液サンプルを調査することを望みます。 「私達が人間の病気の同じような調査結果を得たら、 MS の患者の頭脳の発火を抑制するのにそして多分混合物として IL-27 が治療上使用されてもよい」。

http://www.jeffersonhospital.org/