反炎症分子帮助抵抗象女士的疾病

通常帮助平静的炎症的免疫系统通讯员分子可能是有效工具多发性硬化症 (MS)。 Abdolmohamad 导致的神经学研究员 Rostami、 M.D.、 Ph.D。，神经学的部门的教授和主席在托马斯・杰斐逊大学和杰斐逊医院杰斐逊山东医学院神经科学的在费城，发现了蛋白质 interkeukin-27 (IL-27) 被帮助的块起始或反向症状在动物中以一个象女士的疾病。

结果建议 IL-27 可能某天是磨炼的疗法的一部分过度活化的免疫反应，认为是在 MS 中心， (在哪些这个机体攻击其自己的组织) 影响这个中央神经系统的一个自体免疫病。 杰斐逊神经科学家报告他们的发现 2007年 11月 11日在日记帐本质免疫学里。 本文首先出现于预先的在线发行。

在 MS，影响新成人的其中一最公用的神经病，神经纤维髓磷脂涂层变得激起和结疤。 结果， “信息”不可能通过神经系统传送。 Rostami 博士的小组设法了解结构免疫反应如何损坏髓鞘和轴突在脑子。

他们以前注意到 IL-27，称细胞因子的信号分子，可能抑制 IL-17、另一细胞因子和炎症。 他们也知道在其他 MS 设计，缺乏 IL-27 被开发的额外的炎症的感受器官的鼠标。

Rostami 博士，也是 Neuroimmunology 实验室主任神经学部门的在杰斐逊山东医学院，丹妮斯 Fitzgerald， Ph.D。，一名博士后的研究员在 Rostami 博士的实验室和他们的同事为这个调查使用了 MS 叫的实验自动免疫的脑脊髓炎 (EAE)动物设计。

当科学家产生 IL-27 实验鼠标，它极大抑制了有效的疾病。 他们看到了从 IL-27 的相似的作用在调用到 “naïve”动物，然后导致显着更加温和的疾病的被开化的细胞。 同时，他们也向显示 IL-27 提高了 IL-10 的生产，一关键的抗发炎细胞因子。

“我们以前显示 IL-27 可能抑制 IL-17”，他注意。 “这里我们也向显示 IL-27 可能提高 IL-10 的生产。 这些可能两个是 IL-27 可能抑制 EAE 的不同和补充结构”。

发现建议那增长的 IL-27 浓度也许提高 IL-10 标准，并且帮助荡平一个过度活化的免疫反应。 “这第一次是我们有直接证据通过有效产生 IL-27 请喜欢药物，我们可以抑制在鼠标的 EAE”。

Rostami 博士解释在 MS 突然起燃以后，患者从这个疾病恢复，虽然原因很难懂。 “我们认为该一个方式从疾病突然起燃的恢复发生是一部分的免疫系统被关闭，抑制在脑子的免疫反应。 IL-27 看来是关键的在此进程中”，他说。

这个小组希望学习 MS 患者的血样发现相似的进程是否在工作， Rostami 博士附注。 “如果我们获得在人力疾病的相似的发现，或许然后 IL-27 可能治疗地用于作为化合物抑制在 MS 患者脑子的炎症”。

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