反炎症分子幫助抵抗像女士的疾病

通常幫助平靜的炎症的免疫系統通訊員分子可能是有效工具多發性硬化症 (MS)。 Abdolmohamad 導致的神經學研究員 Rostami、 M.D.、 Ph.D。，神經學的部門的教授和主席在托馬斯・傑斐遜大學和傑斐遜醫院傑斐遜山東醫學院神經科學的在費城，發現了蛋白質 interkeukin-27 (IL-27) 被幫助的塊起始或反向症狀在動物中以一個像女士的疾病。

結果建議 IL-27 可能某天是磨煉的療法的一部分過度活化的免疫反應，認為是在 MS 中心， (在哪些這個機體攻擊其自己的組織) 影響這個中央神經系統的一個自體免疫病。 傑斐遜神經科學家報告他們的發現 2007年 11月 11日在日記帳本質免疫學裡。 本文首先出現於預先的在線發行。

在 MS，影響新成人的其中一最公用的神經病，神經纖維髓磷脂塗層變得激起和結疤。 結果， 「信息」不可能通過神經系統傳送。 Rostami 博士的小組設法瞭解結構免疫反應如何損壞髓鞘和軸突在腦子。

他們以前注意到 IL-27，稱細胞因子的信號分子，可能抑制 IL-17、另一細胞因子和炎症。 他們也知道在其他 MS 設計，缺乏 IL-27 被開發的額外的炎症的感受器官的鼠標。

Rostami 博士，也是 Neuroimmunology 實驗室主任神經學部門的在傑斐遜山東醫學院，丹妮斯 Fitzgerald， Ph.D。，一名博士後的研究員在 Rostami 博士的實驗室和他們的同事為這個調查使用了 MS 叫的實驗自動免疫的腦脊髓炎 (EAE)動物設計。

當科學家產生 IL-27 實驗鼠標，它極大抑制了有效的疾病。 他們看到了從 IL-27 的相似的作用在調用到 「naïve」動物，然後導致顯著更加溫和的疾病的被開化的細胞。 同時，他們也向顯示 IL-27 提高了 IL-10 的生產，一關鍵的抗發炎細胞因子。

「我們以前顯示 IL-27 可能抑制 IL-17」，他注意。 「這裡我們也向顯示 IL-27 可能提高 IL-10 的生產。 這些可能兩個是 IL-27 可能抑制 EAE 的不同和補充結構」。

發現建議那增長的 IL-27 濃度也許提高 IL-10 標準，并且幫助蕩平一個過度活化的免疫反應。 「這第一次是我們有直接證據通過有效產生 IL-27 请喜歡藥物，我們可以抑制在鼠標的 EAE」。

Rostami 博士解釋在 MS 突然起燃以後，患者從這個疾病恢復，雖然原因很難懂。 「我們認為該一個方式從疾病突然起燃的恢復發生是一部分的免疫系統被關閉，抑制在腦子的免疫反應。 IL-27 看來是關鍵的在此進程中」，他說。

這個小組希望學習 MS 患者的血樣發現相似的進程是否在工作， Rostami 博士附註。 「如果我們獲得在人力疾病的相似的發現，或許然後 IL-27 可能治療地用於作為化合物抑制在 MS 患者腦子的炎症」。

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