脳は、グルコース代謝とインスリン作用に重要な影響を持つことができます

食欲抑制物質はまた、耐糖能を改善し、肥満や糖尿病マウスにおけるインスリンレベルを下げる、研究者は細胞の代謝の11月号、セルプレスの出版物で報告する。

重要なのは、研究者が見つかりました、薬のそれらの効果は、摂食行動、体重、活動レベル、またはエネルギー消費量に影響がない低用量で発生した。

M - chlorophenylpiperazine（MCPP）として知られている数十年前の薬物化合物は、、脳内のセロトニン受容体をトリガします。調査結果は、いわゆるセロトニン2C（5 - HT2C）受容体を標的と経由して2型糖尿病を持つ人々の台頭を治療するための新たな戦略を示唆している。

"最初の一歩だが、この作品は2型糖尿病の治療の対象となる脳内の新たな経路や分子の検索では新たな方向性を提供する、"ケンブリッジ大学のロー​​ラハイスラーは言った。 "現在の課題は、選択的に安全かつ効果的に5 - HT2C受容体を標的薬を考え出すことです。"

MCPPは、主にセロトニン経路の科学的研究に使用されており、それ自体はそのほかの既知の影響に起因する2型糖尿病の治療のために適切ではないかもしれない、ハイスラーは付け加えた。ハイスラーの共同研究者は、ルイジアナ州立大学システムのテキサス大学南西医療センター、アンドリューバトラーのジョエルElmquistが含まれています。

セロトニンが広く、中央および/または末梢神経系に発現している7つの別のファミリーにクラスタ化された複数のセロトニン受容体によって媒介されている気分、睡眠、食欲、を含む、生理学、行動への影響、ある化学物質の神経のメッセンジャーであり、研究者は説明した。以前の研究は、肥満の治療にセロトニン作用する薬剤を探索していたが、2型糖尿病の発症と治療におけるセロトニンの直接的な役割の可能性はほとんど注目されている、かれらは言った。

以前の研究では5 - HT2C受容体を欠損したマウスはインスリン抵抗性および2型糖尿病を発症すると後で食べ過ぎると肥満になることを明らかにした。現在の研究では、研究者は5 - HT2C受容体に作用する薬剤は、耐糖能を改善できるかどうかを検討した。彼らは、薬は、血糖値を改善しないことを肥満とインスリン抵抗性のマウスモデルで示しています。また、さらに、食物摂取や体重の減少につながるしない濃度でそうする。

セロトニン作用性の薬は、脳の弓状核、食欲の制御に重要な視床下部の部分に"A -メラニン細胞刺激ホルモン"（α- MSH）を刺激することにより動作する可能性があることを研究者はさらに、報告書の証拠。彼らは、グルコースのバランスへの薬物の主要な効果はメラノコルチン-4受容体（MC4R）と呼ばれるα- MSH受容体、いずれかのタイプの活性化を必要とすることを示している。

"今回の知見は、脳は、グルコース代謝とインスリン作用に重要な影響を持っているかもしれない新たな証拠を追加、"ハイスラーが追加されました。

所見が改善血糖値の許容範囲にリンクセロトニン経路を行う一方、セロトニンのサプリメントは、この効果を生み出すだろう、ハイスラーは指摘する。食事を通しての撮影セロトニンが重要な受容体に到達する血液脳関門を通過できないからだ。

"抗糖尿病薬の新しいクラスの識別が臨床不可欠である、"研究者は結論づけています。 "調査結果は、二十年以上前に開発された薬理学的化合物のクラスのための新たな治療アプリケーションを識別するここで紹介。我々は5 - HT2C受容体アゴニストが大幅に耐糖能を改善することを証明し、[マウスの低いインスリンレベル] MC4R依存性のメカニズムを介して肥満と2型糖尿病のモデル。これらの知見は非常に普及している代謝性疾患との関連性の特定の神経経路を描くでなく、5 - HT2C受容体アゴニストが2型糖尿病のための効果的かつ機械的に新たな治療法を証明するかもしれないことを示唆しているだけ。"

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