Die Zaire-Spezies von Ebolavirus (ZEBOV) bleiben der verschiedenen bekannten Spezies das virulenteste. Es ist allein für 88% von Toden vom hämorrhagischen Fieber verantwortlich, das seit Ebolas Entdeckung im Jahre 1976 aufgezeichnet wird.
Es war außerdem die Spezies, die in die zweimonatige lange Epidemie mit einbezogen wurden, die im Demokratische Republik Kongo (EAW) raste. Trotz der Masse von den wissenschaftlichen Daten, die während der vorhergehenden Epidemien montiert werden, hat die internationale wissenschaftliche Gemeinschaft noch nicht gefolgt, mit, die Evolutionsentwicklung des Ebolavirus und des besonders dessen von ZEBOV zu bestimmen. Untersuchungen wurden durch die Knappheit von erhältlichen Daten eingeschränkt. Nur 12 Genreihenfolgen, die für das Glucoproteid, (GP) eine Molekülstruktur codieren, die vor der Infizierung sie das Virus aktiviert, eine Zelle einzudringen, sind aktuell gekennzeichnet worden. Außerdem scheinen diese Reihenfolgen, getrennt von infizierten Menschen zwischen 1976 und 2001, einer einzelnen genetischen Abstammung zu gehören, die von der ersten Epidemie stammt, die aus dem EAW im Jahre 1976 dokumentiert wird. Diese offensichtliche genetische Einheitlichkeit schlug deshalb vor, dass Epidemien, die nach 1976 alle ausbrachen, das allererste abstammten. Jedoch haben Neuentdeckungen durch ein Team des Gelenkes IRD-CIRMF diese Hypothese angezweifelt.
Zwischen 2001 und 2006 entdeckten diese Wissenschaftler 47 Tierkarkassen in Gabun und im Republik Kongo. Unter ihnen waren die Überreste von 18 Gorillas und von 5 Schimpansen. Die schnelle Gewebeaufspaltung der Karkassen bedeutete, dass die Recherche nach den RNS-Reihenfolgen, die für GP codieren, für nur 6 Gorillas und einen Schimpansen entscheidend war. Dennoch war phylogenetische Analyse von diesen in der Lage, zu zeigen, dass das Virus, welches die sieben Primate verunreinigt hatte, einer neuen genetischen Abstammung von ZEBOV gehörte. Diese Abstammung, benannt B, 2 bis 3% die genetische Abweichung von Abstammung A gezeigt, das, in dem Wissenschaftler bisher alle Viren tarifiert hatten, erfasste von infizierten Menschen. Zum Zweck dieser Studie wurden die GP-Reihenfolgen der Virenspannungen, die für die menschlichen Epidemien seit 2001 dokumentiert wurden verantwortlich sind, auch durch phylogenetische Analyse hindurchgeführt.
Bis 2003 bestätigte dieses, dass die Virenspannungen tatsächlich Abstammung A. gehörten. Jedoch prüften die Kennzeichnung und die nachfolgende phylogenetische Analyse der Virenspannungen, die in die spätesten zwei menschlichen Ausbrüche im Republik Kongo mit einbezogen wurden (Mandza im November 2003 und Etoumbi im Mai 2005), dass diese Spannungen Abstammung B. gehörten. Diese Ergebnisse forderten das wissenschaftliche Team auf, die Untersuchungen weiter zu drücken. Eine ähnliche phylogenetische Analyse durchgeführt an einer anderen Reihenfolge des Virengenoms, dieses mal für Nucleoprotein codierend (NP 1), zeigte dass die Virenspannungen, die für menschliche Epidemien verantwortlich sind, die zwischen 2001 und 2003 aller Fall in Abstammung B. auftraten. Die IRD-Forscher sind der Ansicht, dass diese scheinbar widersprüchlichen Ergebnisse tatsächlich Beweis liefern, dass die wilden Spannungen von Ebolavirus zum Austausch des Genmaterials durch Rekombinationsprozesse fähig sind. Dieser Prozess ist aktuell für positive RNS-Viren wie HIV weithin bekannt, aber er ist für negative RNS-Viren viel seltener, denen die Filoviridae-Familienviren (Ebola, Marburg) gehören. Die Beteiligung dieser genetischen Rekombination, beschrieben nie in dieser Familie von Viren, trägt neue Anhaltspunkte hinsichtlich der Prozesse des Auftauchens von Ebolavirus in den Menschen und in den großen Affen. Sie schlägt auch vor, dass irgendein ruhiges Unbekanntes, viel weniger pathogen, Spannungen im wilden verteilen.
Die Schätzungen, die von dieser Forschung berechnet wurden, setzten die Zeit der Rekombinationsereignisse zwischen an 1996 und an 2001. Die Ereignisse würden insbesondere die Viren verursacht haben, die für Epidemien verantwortlich sind, die Gabun und den Republik Kongo zwischen 2001 und 2003 schlugen. Jetzt, wenn genetische Rekombinationsvorrichtungen tatsächlich Teil des Arsenals des Ebolavirus sind, muss dieses Element für Aussichten des Entwickelns von verminderten Liveimpfstoffen für Präventionsstrategien gegen die Virus-induzierten hämorrhagischen Fieberepidemien berücksichtigt werden. In solch einem Zusammenhang würde dieses Baumuster des Impfstoffs, dessen Grundprinzip im Starten einer starken Immunreaktion bei einem Patienten durch Impfung mit einem Virus mit stark verminderter Pathogenizität liegt, die Gefahr des Erzeugens von unerwünschten Wirkungen tragen. Vermindertes Virus konnte mit einer der wilden Spannungen des Ebolavirus zum Beispiel hybridisieren und ein neues pathogenes Virus folglich verursachen. Mit dem Ziel die betroffenen Prozesse besser kennzeichnen, ist der nächste Schritt, den genauen Genomeinbauort auf zu kennzeichnen, wo dieser Genmaterialaustausch zwischen Virenabstammungen stattfindet. Um das zu tun, bleibt das komplette genetische Abbilden der verschiedenen Virenspannungen durchgeführt zu werden.
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