Nuovo stirpe genetico del Virus di Ebola scoperto in grandi scimmie

Le specie dello Zaire di Ebolavirus (ZEBOV) rimane il più virulento di varie specie conosciute. Da solo è responsabile di 88% dei morti da febbre emorragica registrata dalla scoperta di Ebola nel 1976.

Era inoltre le specie in questione nell'epidemia lunga di due mesi che si è infuriata nel Repubblica Democratica Del Congo (DRC). Malgrado la massa dei dati scientifici raccolti durante le epidemie precedenti, la comunità scientifica internazionale ancora non è riuscito a determinare lo sviluppo evolutivo del Ebolavirus e più specialmente di quello di ZEBOV. Le Indagini sono state limitate dalla penuria dei dati disponibili. Soltanto 12 sequenze del gene che codificano per la glicoproteina (GP), una struttura molecolare che permette al virus di penetrare una cella prima dell'infezione, corrente sono state identificate. Ancora, queste sequenze, isolate dagli esseri umani infettati fra 1976 e 2001, sembrano appartenere ad un singolo stirpe genetico che proviene dalla prima epidemia documentata nel DRC nel 1976. Questa uniformità genetica evidente quindi ha suggerito che le epidemie che hanno scoppiato dopo del 1976 tutte provenissero da quello primissimo. Tuttavia, le scoperte recenti da un gruppo della giuntura IRD-CIRMF hanno messo questa ipotesi in dubbio.

Fra 2001 e 2006, questi scienziati hanno scoperto 47 carcasse animali nel Gabon ed in Repubblica del Congo. Fra loro erano il resti di 18 gorille e 5 scimpanzè. La decomposizione rapida del tessuto delle carcasse ha significato che la ricerca delle sequenze del RNA che codificano per il GP era conclusiva per soltanto 6 gorille ed uno scimpanzè. Tuttavia, l'analisi filogenetica di questi poteva indicare che il virus quale aveva contaminato i sette primati ha appartenuto ad un nuovo stirpe genetico di ZEBOV. Questo stirpe, nominato B, indicata la divergenza genetica di 3% - di 2 da stirpe A, quello in cui gli scienziati fino ad ora avevano classificato tutti i virus si è riunito dagli esseri umani infettati. Allo scopo di questo studio, le sequenze del GP degli sforzi virali responsabili delle epidemie umane documentate dal 2001 egualmente sono state messe con l'analisi filogenetica.

Fino a 2003 questo ha confermato che gli sforzi virali effettivamente hanno appartenuto a stirpe A. Tuttavia, la caratterizzazione e l'analisi filogenetica successiva degli sforzi virali in questione negli ultimi due scoppi umani in Repubblica del Congo (Mandza nel novembre 2003 e Etoumbi nel maggio 2005) hanno provato che questi sforzi hanno appartenuto a stirpe B. Questi risultati hanno spinto il gruppo scientifico a spingere le indagini più ulteriormente. Una simile analisi filogenetica eseguita su un'altra sequenza del genoma virale, codificante questo volta per la nucleoproteina (il NP 1), ha indicato che gli sforzi virali responsabili delle epidemie umane che si sono presentate fra 2001 e 2003 tutta la caduta in stirpe B. I ricercatori di IRD considerano che questi risultati apparentemente contraddittori in effetti forniscano la prova che gli sforzi selvaggi di Ebolavirus sono capaci di scambio del materiale genetico tramite i trattamenti di ricombinazione. Questo trattamento è corrente ben noto per i Virus a RNA positivi quale il HIV, ma è molto più raro per i Virus a RNA negativi a cui i virus della famiglia di Filoviridae (Ebola, Marburgo) appartengono. La partecipazione di questa ricombinazione genetica, non descritta mai in questa famiglia dei virus, porta le nuove bugne quanto ai trattamenti dell'emergenza di Ebolavirus in esseri umani e nelle grandi scimmie. Egualmente suggerisce che un certo sconosciuto tranquillo, molto meno patogeno, sforzi circoli nel selvaggio.

I Preventivi derivati da questa ricerca hanno messo il periodo degli eventi di ricombinazione fra a 1996 e a 2001. Gli eventi in particolare avrebbero provocato i virus responsabili delle epidemie che direzione il Gabon e la Repubblica del Congo fra 2001 e 2003. Ora se i meccanismi genetici di ricombinazione fanno parte effettivamente dell'arsenale del Ebolavirus, questo elemento deve essere considerato per le prospettive di sviluppare i vaccini attenuati in tensione per le strategie di prevenzione contro dalle le epidemie emorragiche indotte da virus di febbre. In un tal contesto questo tipo di vaccino, di cui il principio di base si trova nell'avviamento di una reazione immune forte in un paziente tramite l'inoculazione con un virus con patogenicità forte attenuata, porterebbe il rischio di generazione degli effetti indesiderabili. Il virus Attenuato ha potuto per esempio ibridare con uno degli sforzi selvaggi del Ebolavirus e quindi provocare un nuovo virus patogeno. Allo Scopo Di caratterizzare meglio i trattamenti in questione, il punto seguente è di identificare la posizione esatta del genoma sul dove questo scambio di materiale genetico fra gli stirpi virali ha luogo. Per fare quello, la mappatura genetica completa degli sforzi virali differenti resta compire.

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