Nowy genetyczny rodowód odkrywający w wielkich małpach Ebola wirus

Zaire gatunki Ebolavirus zostają wirulentnego różnorodni znać gatunki. (ZEBOV) Ja samotnie jest odpowiedzialny dla 88% śmierć ludzka od haemorrhagic febry nagrywającej od Ebola's odkrycia w 1976.

Ja był moreover gatunkami wymagającymi w dwumiesięcznej długiej epidemii która wściekał się w Demokratyczny Republika Kongo (DRC). Pomimo masy naukowi dane zbierający podczas poprzedzających epidemii międzynarodowa społeczność naukowa wciąż no udawał się w ustalać ewolucyjnego rozwój Ebolavirus i to ZEBOV szczególnie. Dochodzenia ograniczali brakiem dostępni dane. Tylko 12 gen sekwenci koduje dla glikoproteiny (GP), cząsteczkowa struktura która umożliwia wirusa penetrować komórkę przed infekować je, obecnie utożsamiali. Furthermore, te sekwencje, odizolowywać od infekować istot ludzkich między 1976 i 2001, pojawiać się należeć pojedynczy genetyczny rodowód zapoczątkowywa od pierwszy epidemii dokumentującej w DRC w 1976. Ten pozorna genetyczna jednolitość tym samym sugerował że epidemie które łamali out po 1976 wszystko wywodzonego od pierwszy jeden. Jakkolwiek, niedawne odkrycie złącza IRD-CIRMF drużyną dzwonili ten hipotezę w pytanie.

Między 2001 i 2006, te naukowowie odkrywali 47 zwierzęcych ścierw w Gabon i Republika Kongo. Wśród one byli resztki 18 goryli i 5 szympansów. Błyskawiczna tkankowa dekompozycja ścierwa znaczył że rewizja dla RNA sekwencj koduje dla GP był roztrzygająco dla tylko 6 goryli i jeden szympansa. Niemniej, filogenetyczna analiza te był sprawnie pokazywać że wirus co zanieczyszczał siedem prymasów należących nowy genetyczny rodowód ZEBOV. Ten rodowód, zwany B, pokazywać 2, 3% genetyczną rozbieżność od rodowodu A jeden zbierał od infekować istot ludzkich. w którym dotychczas klasyfikowali wszystkie wirusy naukowowie Dla ten nauki GP sekwencje wirusowi napięcia odpowiedzialni dla ludzkich epidemii dokumentować ponieważ 2001 także stawiali przez filogenetycznej analizy.

Up to 2003 potwierdzał to że wirusowi napięcia naprawdę należeli rodowód A. Jakkolwiek natępna filogenetyczna analiza, charakterystyka i udowadnialiśmy Mandza w Listopadzie 2003 i Etoumbi w Maju 2005 w Republika Kongo wirusowi napięcia wymagający w opóźnionych dwa ludzkich wybuchach () że te napięcia należeli rodowodu b. Te znalezienia skłaniali naukowej drużyny pchać dochodzenia dalej. Jednakowa filogenetyczna analiza wykonująca na innej sekwenci wirusowy genom, koduje ten czas dla nukleoproteiny (NP 1), pokazywał że wirusowi napięcia odpowiedzialni dla ludzkich epidemii które zdarzali się między 2001 i 2003 wszystkie spadek w rodowodu b. IRD badacze rozważają że te pozornie sprzeczni rezultaty w rzeczywistości zapewniają dowód że dzicy napięcia Ebolavirus są sposobni wymieniać materiał genetycznego rekombinacja procesami. Ten proces jest obecnie słynny dla pozytywnych RNA wirusów tak jak HIV, ale ja jest target264_0_ rzadki dla negatywnych RNA wirusów które należą. Filoviridae rodzinni wirusy Ebola, Marburg (,) Zaangażowanie ten genetyczna rekombinacja, nigdy opisujący w ten rodzinie wirusy, niesie nowe wskazówki jeśli chodzi procesy pojawienie się Ebolavirus w istotach ludzkich i wielkich małpach. Ja także sugeruje że niektóre spokojny niewiadomy, dużo mniej patogenny, napięcia rozprowadza w dzikim.

Kosztorysy czerpiący od ten badania stawiają czas rekombinacj wydarzenia między przy 1996 i 2001. Wydarzenia szczególnie dać wzrostowi wirusy odpowiedzialni dla epidemii które uderzali Gabon i Republika Kongo między 2001 i 2003. Teraz jeżeli genetyczni rekombinacja mechanizmy są naprawdę częścią arsenał Ebolavirus, ten element musi brać w uzasadniał perspektywy rozwijać żywe attenuated szczepionki dla zapobieganie strategii przeciw nakłaniać haemorrhagic gorączkowym epidemiom. W taki kontekscie ten typ szczepionka niósł ryzyko wytwarzać niepożądanych skutki., czyj podstawowa zasada kłama w wywoływać silna odporna reakcja w pacjencie oczkowaniem z wirusem z silnie attenuated pathogenicity, Attenuated wirus mógł na przykład hybridize z jeden dzicy napięcia Ebolavirus i hence dawać wzrostowi nowy patogenny wirus. W celu charakteryzować lepiej procesy wymagających kolejny krok jest utożsamiać dokładną genom lokację na dokąd ten materiał genetyczny wymiana między wirusowym rodowodów wp8lywy miejscem. Po to, aby robić to osiągający zostają zupełny genetyczny kartografować różni wirusowi napięcia.

http://www.ird.fr/