Linhagem genética Nova do vírus de Ebola descoberta em grandes macacos

A espécie de Zaire de Ebolavirus (ZEBOV) permanece a mais virulento da vária espécie conhecida. É apenas responsável para 88% das mortes da febre haemorrhagic gravada desde a descoberta de Ebola em 1976.

Era além disso a espécie envolvida na epidemia longa de dois meses que raged na República Democrática do Congo Democrática (MANUAL DO TRANSPORTADOR). Apesar da massa dos dados científicos recolhidos durante epidemias precedentes, a comunidade científica internacional não tem sucedido ainda em determinar a revelação evolucionária do Ebolavirus e mais particularmente daquele de ZEBOV. As Investigações foram restringidas pela escassez de dados disponíveis. Somente 12 seqüências do gene que codificam para a glicoproteína (GP), uma estrutura molecular que permitisse o vírus de penetrar uma pilha antes da contaminar, têm sido identificadas actualmente. Além Disso, estas seqüências, isoladas dos seres humanos contaminados entre 1976 e 2001, parecem pertencer a uma única linhagem genética que origina da primeira epidemia documentada no MANUAL DO TRANSPORTADOR em 1976. Esta uniformidade genética aparente sugeriu conseqüentemente que as epidemias que estoiraram depois de 1976 tudo proviessem muito da primeira. Contudo, as descobertas recentes por uma equipe da junção IRD-CIRMF chamaram esta hipótese na pergunta.

Entre 2001 e 2006, estes cientistas descobriram 47 carcaças animais em Gabão e na República Democrática do Congo. Entre eles eram as sobras de 18 gorila e de 5 chimpanzés. A decomposição rápida do tecido das carcaças significou que a busca para as seqüências do RNA que codificam para o GP era conclusiva para somente 6 gorila e um chimpanzé. Não Obstante, a análise filogenética destes podia mostrar que o vírus qual tinha contaminado os sete primatas pertenceu a uma linhagem genética nova de ZEBOV. Esta linhagem, nomeada B, mostrado a divergência genética de 2 a de 3% da linhagem A, esse em que os cientistas tinham classificado até aqui todos os vírus recolheu dos seres humanos contaminados. Para fins deste estudo, as seqüências do GP das tensões virais responsáveis para as epidemias humanas documentadas desde 2001 foram passadas igualmente com a análise filogenética.

Até 2003 isto confirmou que as tensões virais pertenceram certamente à linhagem A. Contudo, a caracterização e a análise filogenética subseqüente das tensões virais envolvidas nas duas manifestações humanas as mais atrasadas na República Democrática do Congo (Mandza em novembro de 2003 e Etoumbi em maio de 2005) mostraram que estas tensões pertenceram à linhagem B. Estes resultados alertaram a equipe científica empurrar mais as investigações. Uma análise filogenética similar executada em uma outra seqüência do genoma viral, codificando esta hora para o nucleoprotein (NP 1), mostrou que as tensões virais responsáveis para as epidemias humanas que ocorreram entre 2001 e 2003 toda a queda na linhagem B. Os pesquisadores de IRD consideram que estes resultados convenientemente contraditórios fornecem de facto a prova que as tensões selvagens de Ebolavirus são capazes de trocar o material genético por processos da recombinação. Este processo é actualmente conhecido para vírus positivos do RNA tais como o VIH, mas é muito mais raro para os vírus negativos do RNA a que os vírus da família de Filoviridae (Ebola, Marburg) pertencem. A participação desta recombinação genética, nunca descrita nesta família dos vírus, leva indícios novos a respeito dos processos de emergência de Ebolavirus nos seres humanos e nos grandes macacos. Igualmente sugere que algum desconhecido imóvel, muito menos patogénico, tensões circule no selvagem.

As Avaliações derivadas desta pesquisa puseram a época dos eventos da recombinação entre em 1996 e em 2001. Os eventos em particular causariam os vírus responsáveis para as epidemias que golpearam Gabão e a República Democrática do Congo entre 2001 e 2003. Agora se os mecanismos genéticos da recombinação são certamente parte do arsenal do Ebolavirus, este elemento deve ser levado em consideração para perspectivas de desenvolver vacinas atenuadas vivas para estratégias da prevenção contra as epidemias haemorrhagic vírus-induzidas da febre. Em tal contexto este tipo de vacina, cujo o princípio básico se encontra na provocação de uma reacção imune forte em um paciente pela inoculação com um vírus com parogenicidade fortemente atenuada, levaria o risco de gerar efeitos indesejáveis. O vírus Atenuado podia por exemplo cruzar com uma das tensões selvagens do Ebolavirus e daqui causar um vírus patogénico novo. Com o objectivo de caracterizar melhor os processos envolvidos, o passo seguinte é identificar o lugar exacto do genoma no onde esta troca do material genético entre linhagens virais ocorre. A fim fazer isso, o traço genético completo das tensões virais diferentes permanece ser realizado.

http://www.ird.fr/