La Nueva investigación proporciona a pistas sobre las causas de los síntomas del lupus y sugiere nuevas estrategias apuntadas específicas del tratamiento, según Nilamadham Mishra, M.D., del Centro Médico Baptista de la Universidad del Bosque de la Estela, en presentaciones esta semana en la Universidad Americana de la Reumatología en Boston.
Los estudios observaban ateroesclerosis prematura en pacientes del lupus así como aceleraron la muerte celular que parece estar detrás de muchos de los síntomas de la enfermedad. El Lupus es un desorden autoinmune que puede implicar las juntas, los riñones, el corazón, los pulmones, el cerebro y la sangre. Dos millones de Americanos estimados tienen un formulario del lupus.
En un estudio, Mishra y los colegas observaban los mecanismos potenciales de la ateroesclerosis prematura, que es una de las causas de cabeza de la muerte y de la incapacidad en pacientes del lupus. Incluso cuando toman las drogas para bajar su colesterol, los pacientes del lupus todavía desarrollan acumulaciones grasas en sus vasos, que pueden llevar al ataque y al recorrido del corazón.
La investigación Anterior de Mishra encontró que una nueva clase de las drogas que eran convertidas (los inhibidores del deacetylase de la histona) era efectiva en la prevención de ateroesclerosis en los ratones propensos desarrolla la enfermedad. En el estudio, el Mishra y los colegas actuales explorados si es un deacetylase específico de la histona, número 9 (HDAC9), que causa el problema.
Las Histonas se consideran los reguladores principales en la expresión génica, y Mishra era el primer para establecer una asociación entre los códigos anormales de la histona y las complicaciones del lupus en un modelo del ratón del lupus.
En el estudio actual, los investigadores encontraron que en ratones ateroesclerosis-propensos, hay más HDAC9 que usual en los macrófagos, que son células dentro de las paredes de la arteria que cerco el colesterol y pueden llevar a la ateroesclerosis. Encontraron que estos niveles crecientes de HDAC9 aumentan la inflamación en las arterias así como la acumulación del tejido graso que puede interrumpir y causan un ataque o un recorrido del corazón.
En los macrófagos de los ratones que genético fueron dirigidos para no tener ningún HDAC9, los investigadores encontraron que la producción de substancias químicas que ascienden la inflamación fueron reducidos y los niveles de depósitos del colesterol fueron reducidos compararon a los ratones que produjeron niveles normales de HDAC9.
“Con la droga que inhibe HDAC9, podíamos disminuir la inflamación y quitar el colesterol al mismo tiempo,” dijo a Mishra. “Este estudio sugiere que eso específicamente el alcance de HDAC9 sin la inhibición de otros deacetylases de la histona sea útil para la ateroesclerosis.”
En un estudio separado, los científicos encontraron una explicación potencial para porqué las células en pacientes del lupus mueren a un tipo creciente y acumulan en tejidos. Esta acumulación de células se cree para accionar la inflamación que causa síntomas.
“No hemos entendido previamente porqué las células mueren a un tipo creciente,” dijimos a Mishra. “Este nuevo estudio sugiere un mecanismo posible y el tratamiento.”