識別される肺癌のための腫瘍サプレッサーの遺伝子

人間の肺癌のセルに以下表現される GPRC5A の遺伝子はマウスモデルの肺腫瘍を抑制し、人間、国立癌研究所のジャーナルの 11 月 21 日の版の M.D. アンダーソン蟹座の中心のレポートテキサス州立大学の研究者の攻撃の肺癌にキーを提供できます。

調査は 76% によって開発された前癌性の損害が呼出しましたときに抑制された生命の彼らの第 2 年まで彼らの GPRC5A の遺伝子の両方のマウスが普通成長したことが分りました、肺およびもう 17% によって開発された敵意のアデノーマは腺癌を呼出しました。 両方の GPRC5A の遺伝子を持つマウスの 10% だけそのまま遺伝子の 1 つの働くバージョンのアデノーマおよび 11% だけ開発しました。 後の 2 グループのマウスのどれも肺癌を開発しませんでした。

「人間で、肺腺癌は共通のタイプの肺癌であり、この病気からの主要な死因」、胸部ヘッドおよび首の医学の腫瘍学の M.D. アンダーソン部の年長の著者 Reuben Lotan、 Ph.D。、教授を言います。 「更に調査して下さい人間の肺癌に於いての GPRC5A の遺伝子の役割を立証することを肺癌の防止、診断および処置のための目新しい取り組み方の開発に導くことができます」。

肺癌は癌によって 160,000 人のアメリカ人を毎年殺す一流の死因行います。

こと Gprc5a 蛋白質が肺で検出される Lotan および同僚は人間の非小さいセル肺癌とヘッドおよび首の squamous セル癌腫で underexpressed ことを他のどのティッシュでもより多く先に、そして示してしまいました。

マウス模型実験は遺伝子のための腫瘍抑制の役割のこれらの早い糸口で追うように設計されていました。 Gprc5a 蛋白質のような腫瘍サプレッサーの遺伝子の製品の損失は癌の開発の重要なステップです。

チームはまた遺伝子なしでマウスで生成された腫瘍が K-Ras の遺伝子に突然変異に欠けていたことが、その共通のがん遺伝子燃料を供給します癌の成長に分りました。 「これは K-Ras の突然変異がない人間の非小さいセル肺癌の以上 65%」と私達のモデルで観察される発癌のパスがに関連するかもしれないので重要かもしれません Lotan は言います。

遺伝子の表現は人間の非小さいセル肺癌および隣接した正常なティッシュの 18 のペアで比較されました。 11 のケース、か 61% では、近くの正常なティッシュがより腫瘍に GPRC5A の伝令RNA の低レベルがありました。 2 つに腫瘍で表現のハイレベルがあり、 1 つのペアに両方のティッシュで同じようなレベルがありました。 4 つにどちらのサンプルでも表現がありませんでした。

次に、チームは 17 の正常な制御ティッシュと 186 の肺腫瘍を比較するためにマイクロアレイと側面図を描く遺伝子発現を使用しました。 腫瘍がタイプする 4 つに完全に正常なセルで示されているわずか GPRC5A の遺伝子発現がありました: 腺癌 46.2%; 7.5% の squamous セル癌腫; 5.3% の小型セル肺癌; そして 1.8% で carcinoid。

最後に、それらは 2 つのセルラインで 91% 人間の肺癌のセルのコロニーの形成を抑制する実験室の実験で肺癌のセルラインに再び GPRC5A の遺伝子を挿入しました。

「GPRC5A が人間、またマウスの肺癌の開発を抑制できることこれらの調査結果と」は Lotan を言います提案します。

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