メットライフによる2006年の調査では55歳以上の成人ではより多くの癌よりアルツハイマー病を恐れていることがわかった、ともっともな理由で。患者とその家族でアルツハイマー病ゾッとまで、より多くの彼らの記憶と自分自身の世話をする能力の85歳以上のすべてのアメリカ人の半分以上を奪う。
しかし、おそらく最も恐ろしいなことは病気のため利用可能な治療は効果がないことにより、大規模であるということです。
ジョージタウン大学の研究は数年前に抗アルツハイマー病分子の新しいクラス、spirostenolsは、アルツハイマー病の影響を受けた脳の特徴的な病態のいくつかを元に戻す可能性があることを示唆した。さらにテストは、そのような分子、Caprospinolが、実際にラットで誘発されるアルツハイマー病のような条件のコースを逆にすることを示した。今日は、サマリア人医薬品（ラスベガス、ネバダ州）が、またSP - 233として知られ、この化合物で人間の臨床試験に向けて準備を進めています。
脳内のβ-アミロイドプラークの蓄積は世紀に近いためにアルツハイマー病の特徴的な記号として認識されている。疾患の発生および進行の原因となる要因としては、この蓄積の重要な研究ポイント。最近まで、この仮説があるため、β-アミロイド斑を除去する治療法の欠如により決定的にテストすることができませんでした。
ジョージタウンとマギル大学から第一線の研究者と協力サマリア製薬科学者たちは、、Caprospinolは脳と復元されたメモリからアミロイド斑をクリアするアルツハイマー病のための新しい革新的な新薬をテストするために使用されるラットの動物モデル、、で示されている。より印象的に、投与したラットは健康な対照動物より標準化された行動試験で同等かそれ以上の実行。プラークを除去することに加えて、Caprospinolはメモリの損傷と認知アミロイド斑の原因はそれを逆に表示されます。
博士Vassiliosマギル大学ヘルスセンター、サマリア人の顧問のパパドプロス、、、抗アルツハイマーspirostenolsの発見者は、最近、アルツハイマー病（CNS創薬に関する最近の特許、2007、2、治療に現在の開発段階のアプローチを検討する論文を発表113から123）。この記事では、彼は治療のための重要なターゲットとして、アミロイドプラークを同定した。本稿では、また同様にβ-アミロイド凝集阻害剤としてアセチルコリンエステラーゼ阻害剤の研究をまとめた、Caprospinolが例となっている。
ラットの試験は、4週間以内に試験動物におけるアルツハイマーのような状態を誘導する方法でラットを処理することによって実施された。この方法で処置されたラットは、徐々にだけでなく、アルツハイマー病の指標と病態生理学的な脳の変化のホストを示す、認知能力を失う。その後Caprospinolと病気のラットの治療は、脳の病理学では有意な正の変化をもたらした。老人斑、神経原線維変化、アストログリオーシス、microgliosis、神経細胞死、および組織の縮小はすべてどちらか逆転または著明に改善した。
なぜ別のアルツハイマー病治療薬？
世界は別のアルツハイマー病の薬を必要とする理由の一つは尋ねるかもしれません。答えは、既存のアルツハイマー病治療薬で比較的パフォーマンスの低下にあります。
米国で承認された五アルツハイマー病の薬は、4つ（Razadyne ®、エクセロン®、アリセプト®、およびコグネックス®）は、コリンエステラーゼの阻害剤、神経伝達物質のコリンの活性をシャットダウンする酵素です。コリンエステラーゼ阻害剤はアルツハイマー病を軽度から中等度のために承認されています。第五薬、Namenda ®は、グルタミン酸を調節するN -メチルD -アスパラギン酸受容体、別の神経伝達物質の拮抗薬です。これらの薬剤のいずれも、アルツハイマー病を治すか、または大幅に病気の進行を変える。一部の患者が期待できる最善のは、症状の進行および/またはいくつかのメモリおよび行動機能の改善の遅れです。