新的药物可能恢复记忆与阿尔茨海默病

大都会保险由 2006 年的研究发现 55 岁以上的成人担心阿尔茨海默病更多比癌症，和很好的理由。阿尔茨海默氏症怪物了病人和家属，超过半数的所有美国人抢劫他们的记忆和自我照顾的能力的 85 岁以上。

但或许最可怕的是可治疗这种疾病是大体上无效。

乔治敦大学研究几年前建议一类新的抗阿兹海默症的分子，spirostenols，可能会撤消的阿尔茨海默病影响大脑特征病理生理学的一些。进一步的测试表明，这样的一分子，Caprospinol，其实逆转大鼠阿尔茨海默病样条件的过程。今天，撒玛利亚制药 (拉斯维加斯，NV)，准备为这种化合物，也称为 SP-233 人临床研究。

在大脑中的 β-淀粉样蛋白斑块的积累已被公认为标志，靠近一个世纪的阿尔茨海默病的迹象。大量研究病因疾病的发展与发展作为指向此建设。直到最近这一假设无法测试明确因为的处理方法，消除了 β-淀粉样蛋白斑块的缺乏。

撒玛利亚制药的科学家，从乔治敦和麦吉尔大学的主要研究人员使用表明在大鼠动物模型，用来测试新的创新药物的阿尔茨海默病，Caprospinol 清除脑中的淀粉样斑块和恢复记忆。更令人瞩目的是，鼠以及执行，或在标准化行为测试中比健康对照动物更好。除了要消除斑块，Caprospinol 出现扭转损坏内存和淀粉样斑引起的认知。

博士为工作组主席帕帕佐普洛斯，麦吉尔大学健康中心、 撒玛利亚，顾问和抗阿兹海默症的 spirostenols 的发现者最近发表了一份文件，审查当前发展阶段办法治疗阿尔茨海默病 （对中枢神经系统药物发现，2007 年，2，113 123 的最新专利）。在这篇文章，他确定淀粉样斑块作为治疗的关键目标。文件还概述了乙酰胆碱酯酶抑制剂，以及聚合 β-淀粉样蛋白抑制剂，其中 Caprospinol 是一个示例的研究。

大鼠研究进行了治疗大鼠的四个星期内诱导试验动物阿兹海默样条件的方法。大鼠治疗以这种方式逐渐失去认知能力，以及展示的指示性阿尔茨海默氏症的病理生理脑部变化的主机。然后治疗病大鼠脑病理的重大积极变化带来的 Caprospinol。神经炎斑块、 老年斑纠纷、 astrogliosis、 microgliosis、 神经元死亡，和组织萎缩了所有或推翻或明显改善。

为什么另一个阿尔茨海默氏症药物？

有人可能会问，为什么这个世界需要另一种老年痴呆症的药物。答案在于较差的性能现有阿尔茨海默氏症的药物。

五种阿尔茨海默病药物批准在美国，四个是胆碱酯酶活性的神经递质胆碱关闭的酶抑制剂 (Razadyne ®、 艾斯能 ®、 多奈哌齐 ® 和康耐视 ®）。胆碱酯酶抑制剂被批准用于轻中度阿尔茨海默氏症。第五次吃药，Namenda ®，这是拮抗剂 N-甲基 D-天冬氨酸受体的调节谷氨酸，另一种神经递质。这些代理的无治疗阿尔茨海默氏病或显著改变这种疾病的进程。有些病人可以预期最好是症状级数中的延迟和/或改善一些内存和行为的功能。

神经递质活动的增强功能是治疗广告的合理方法。然而，有胆碱酯酶和谷氨酸代理代理的问题。第一个是他们不能解决基础病理的阿尔茨海默氏症，只有症状，不是这种疾病的治疗。第二，相关的缺点是最能适应病人变得更糟。药物治疗的好处是，令人失望的是，测量的几个星期或充其量，几个月。阿尔茨海默氏症药物也往往是非常昂贵的和器官毒性并不少见。

基于化学结构的胆固醇，Caprospinol 是全新抗-阿尔茨海默氏化合物和工作比目前核定的神经递质代理完全不同。尽管确切机制尚未澄清他、 分子模拟实验表明 Caprospinol 插入本身的 β-淀粉样肽，折叠结构内防止淀粉分子一起加入到配高毒性源性淀粉样蛋白敷体 (ADDLs)。这是这一机制研究人员认为大脑的原因淀粉样斑洗去。科学家们还猜测通过绑定，Caprospinol 防止 ADDLs 进入神经元线粒体，能源生产结构在生活的所有单元格。

撒玛利亚最近收到从美国食品和药物管理局对病人一小群 Caprospinol 测试阶段，并批准我试用的人身安全。到目前为止的动物毒理学测试的结果是令人十分鼓舞。在动物研究中，有人指出没有毒性。虽然它是类固醇，这种药不干扰人体激素受体或肝功能也。因为它并不影响与细胞色素 p450 氧化酶系统，调查人员相信 SP-233 应导致阿尔茨海默氏症患者有可能会采取其他药物没有预料到的交互。在肝脏行事，p450 氧化酶负责对代谢和帮助消除药物和其他化学品。

在阶段我 Caprospinol 试验预计将于 2008 年第二季度开始。

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