潰瘍性結腸炎的新洞察

在一個國家的疾病譜的變化與社會，環境和飲食結構的改變。潰瘍性結腸炎已成為一種常見疾病，​​在中國，可能是由於近年來西方食品進行了廣泛的消費。

不幸的是，潰瘍性結腸炎的病因和發病機制還沒有得到澄清尚未。因此，沒有有效的病因治療是目前可用的。但最近的一項研究發表在世界胃腸病學雜誌“44問題可能進入此難以治療的疾病提供新的見解。

一個在第一大連醫學大學的胃腸病學系教授應德王為首，，附屬醫院的研究團隊調查的矩陣表達金屬蛋白酶1（MMP - 1的）和腫瘤壞死因子- | Á（TNF -阿爾法）。 MMP - 1是一種肽，降低結腸黏膜的細胞外基質，而TNF -α是一種重要的和有害的的炎性細胞因子在巨噬細胞在結腸。該研究小組發現，MMP - 1和TNF -α均超過在潰瘍性結腸炎患者結腸黏膜的表達。過度表達 MMP - 1過度細胞外基質的降解，並隨後損害結腸黏膜，導致潰瘍和潰瘍性結腸炎的炎症改變，和TNF -α的過度表達，直接損害了結腸黏膜。 MP - 1和TNF -α蛋白有所謂的“協同行動”±。這項研究發現，過度表達的TNF -α刺激基質金屬蛋白酶分泌細胞產生更多的MMP - 1，加重黏膜的損傷。同時，MMP - 1在一個正反饋的方式促進 TNF -α的分泌，導致結腸黏膜的進一步損傷。所以很可能MMP - 1和TNF -α在潰瘍性結腸炎的發展中發揮了核心作用。

由於 MMP - 1和TNF -α在潰瘍性結腸炎的發展的重要職能，它們已經成為治療潰瘍性結腸炎的治療目標蛋白質。據報導，在歐美發達國家的蛋白酶抑製劑和抗腫瘤壞死因子-α抗體的代理人。例如，一個 TNF -α拮抗劑，英夫利昔，已被證明對成人和兒童潰瘍性結腸炎患者有效。克羅恩病，另一個類似潰瘍性結腸炎的炎症性腸道疾病患者的臨床使用，已被FDA批准。但基質金屬蛋白酶抑製劑只被用於治療潰瘍性結腸炎的實驗動物模型。基質金屬蛋白酶抑製劑的臨床應用有待未來的研究。

這項研究的結果，無疑會帶來新一輪治療潰瘍性結腸炎的發病機制和新方法的研究。這將是一個光明的未來走向對潰瘍性結腸炎的戰鬥的一步。

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