Неуместная активация одиночного энзима, telomerase, связана с неподконтрольный пролиферацией клеток увиденных в так много как 90 процентов всего из людских раков. С середина 1990-х, когда telomerase сперва был определен в людских туморах, научные работники eyed энзим как идеально цель для начинать обширно эффективные портивораковые снадобья.
Теперь, исследователя работая на Институте Wistar принесли эту цель более близкую путем расшифровывать трехмерную структуру домена, или зону, молекулы telomerase необходимой для работы энзима. Заключения, опубликованные 13-ое ноября в Структуре журнала, могут помочь научным работникам начать стратегии для того чтобы конструировать первые сразу иы АБС битор telomerase.
Был показаны, что играет Telomerase также центральную роль в нормальном вызревании, и новое изучение может полинять свет на том существенном процессе жизни также. Потенциал для создавать новые лечения рака, однако, самая важная немедленная прикосновенность изучения.
«Знать физическую структуру этого комплекса передаст фармацевтическим компаниям сразу цель для конструировать снадобья которые нарушают механизм который telomerase сам использует для того чтобы собрать,» говорят Emmanuel Skordalakes, Ph.D., ассистента профессора в Выражении Джина и Программе Регулировки на Wistar и старшем авторе на изучении. «Такие снадобья смогли хорошо иметь значительно портивораковую деятельность.»
Telomerase необходим для нормальных разделения и выживания клетки, и был связан с вызреванием и раком. В людях, обычная роль telomerase добавить множественные повторения короткой длины ДНА к концам хромосом, известным как telomeres, таким образом предотвращающ повреждение и потерю генетической информации во время репликации ДНА. Она выполняет это критическое обслуживание в превращаясь зародышах и в немного специализированных линий клетки, включая стволовые клетки.
В нормальных взрослых клетках, однако, telomerase переключен почти полностью для того чтобы предотвратить опасности пролиферации клетки беглеца. Это отсутсвие деятельности при telomerase также связано с нормальным вызреванием и кладет полуфинальное замечание в основу известное как предел Hayflick. На Wistar в 1960s, Леонард Hayflick, Ph.D., заметило что клетки в культуре разделяют только около 50 времен перед умирать. Более Поздно, научные работники связали это влияние к шортингу telomeres с каждым разделением клетки когда telomerase больше не активен в клетке.
Раковые клетки, однако, часто возвращают способность произвести telomerase, позволяющ их скопировать индефинитно. Хотя научные работники изыскивали пути заблокировать этот энзим, отсутсвие детальной информации на структуре энзима мешало прогресс.