Pour inconnu des raisons une protéine appelée agrégats de bêta-amyloïde en plaques toxiques dans le cerveau, tuant les neurones.
Ces plaques sont l'une des caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. Deux nouvelles études sur des animaux montrent maintenant pour la première fois que la transformation mortelle de bêta-amyloïde en plaques peut être prévenue par une interaction entre la bêta-amyloïde et une autre protéine appelée cystatine c.
Bien que beaucoup de travail reste à faire, ces nouvelles découvertes peuvent ouvrir la porte à de nouveaux traitements pour la maladie d'Alzheimer qui imitent les effets de la CYSTATINE C, dit Efrat Levy, Ph.d., professeur dans les départements de psychiatrie et de pharmacologie à l'école de médecine de l'Université de New York et l'auteur principal de l'étude. « Nous sommes vraiment excités par ces conclusions parce que des études récentes montrent que CYSTATINE C a un effet protecteur contre une variété d'insultes qui causent la mort des cellules du cerveau. Notre approche thérapeutique potentielle se concentre sur les gardant bêta-amyloïde sous une forme soluble dans l'eau, de prévenir son accumulation dans le cerveau et donc ralentir, stoppant ou inverser la progression de la maladie, », explique le Dr Levy, qui est également directeur de la laboratoire de moléculaire pathologie d'amylose cérébrale au s. Nathan Kline Institute pour la recherche psychiatrique à Orangeburg, dans l'état de New York.
Avec le soutien de l'Association Alzheimer, laboratoire du Dr Levy a déjà commencé des études de développer un médicament imitant la capacité de CYSTATINE C pour lier à une forme non pathologique de bêta-amyloïde et ainsi prévenir son accumulation en plaques dans le cerveau.
La maladie d'Alzheimer est estimé à affecter 5 millions de dollars américains, et il n'y a aucun médicaments pouvant retarder ou prévenir la maladie. De nombreux laboratoires dans le monde entier poursuivent des moyens de prévenir l'agglutination des bêta-amyloïde comme traitements possibles de la maladie. Il n'est pas connu si la protéine réellement provoque la maladie d'Alzheimer, mais bêta-amyloïde est une des protéines impliquées dans le processus de la maladie.
Les deux études apparaissent dans le 18 novembre 2007 en ligne, édition de la revue Nature Genetics et seront publiés dans son numéro de décembre 2007.
La première étude a été réalisée par le Dr Levy en collaboration avec d'autres chercheurs à l'Institut de Kline Nathan s. pour la recherche psychiatrique et l'école de médecine de l'Université de New York. La deuxième étude a été réalisée par le Dr Levy et collègues au laboratoire du Dr Mathias Jucker à l'Hertie-Institut de recherche clinique de cerveau de Tübingen en Allemagne.
Les deux études utilisent des souris qui ont été génétiquement modifiés pour produire des humaine CYSTATINE C ainsi que des quantités abondantes de plaques de bêta-amyloïde dans leur cerveau. La CYSTATINE C lié à la forme soluble, non pathologique de bêta-amyloïde chez ces souris et inhibe l'agrégation et la déposition de plaques de bêta-amyloïde dans le cerveau.