Por razões desconhecidas uma proteína chamada beta-amilóide agregados em placas tóxicas no cérebro, matando neurônios.
Estas placas são uma das características da doença de Alzheimer. Agora, dois estudos com animais novo show pela primeira vez que a transformação mortal de beta-amilóide em placas podem ser prevenidas através de uma interação entre a beta-amilóide e uma outra proteína chamada cistatina C.
Apesar de muito trabalho precisa ser feito, essas novas descobertas podem abrir a porta a novos tratamentos para a doença de Alzheimer que imitam os efeitos da cistatina C, diz Levy Efrat, Ph.D., Professor Associado do Departamento de Psiquiatria e Farmacologia da New York University School of Medicine e principal autor do estudo. "Estamos realmente animado com essas descobertas, pois estudos recentes mostram que a cistatina C protege contra uma variedade de insultos que causam a morte celular no cérebro. Nossa abordagem potencial terapêutico se concentra em manter beta-amilóide em uma forma solúvel em água, evitando a sua acumulação no cérebro e, assim, retardar, parar ou reverter a progressão da doença ", diz Dr. Levy, que também é diretor do Laboratório de Patologia Molecular da Amiloidose cerebral no Instituto Nathan S. Kline para Pesquisa Psiquiátrica, em Orangeburg, Nova York.
Com o apoio da Associação de Alzheimer, laboratório de Levy já começou estudos para desenvolver uma droga que vai imitar a habilidade de cistatina C para vincular a uma forma não-patológica de beta-amilóide e, assim, evitar a sua acumulação em placas no cérebro.
Alzheimer é estimado para afetar 5 milhões de americanos e não há medicamentos que podem retardar ou prevenir a doença. Muitos laboratórios em todo o mundo estão buscando maneiras de evitar o acúmulo de beta-amilóide como possíveis terapias para a doença. Não se sabe se a proteína realmente causa a doença de Alzheimer, mas beta-amilóide é uma das proteínas envolvidas no processo da doença.
Os dois estudos aparecem em novembro on-line 18, 2007, edição da revista Nature Genetics e será publicado em dezembro 2007 a sua questão.
O primeiro estudo foi realizado pelo Dr. Levy em colaboração com outros investigadores do Instituto Nathan S. Kline para Pesquisa Psiquiátrica e New York University School of Medicine. O segundo estudo foi realizado pelo Dr. Levy e seus colegas no laboratório do Dr. Mathias Jucker na Hertie-Institute for Brain Research clínicos em Tubingen, na Alemanha.
Ambos os estudos utilizaram ratos que foram geneticamente modificados para produzir cistatina C humanos, bem como grandes quantidades de placas beta-amilóide no cérebro. A cistatina C vinculada ao solúveis, forma não-patológica de beta-amilóide nesses camundongos e inibiu a agregação e deposição de placas beta-amilóide no cérebro.