버지니아의 대학에 연구원이 발명한 새로운 장치는 검열 잠재적인 새로운 약 화합물에 있는 제약 회사 중요한 시간 그리고 돈을 저장할 수 있었습니다.
"우리는 그(것)들, 실패를 단단 일찌기 실패하는 허용해서 효과적인 therapuetic 화합물을 확인하기 위하여 제약 산업을 돕고 싶, 아주 비싼 동물 연구에 가기 전에 싸게 실패합니다," Brett Blackman를 생물 의학 기술설계에 있는 조교수 말했습니다.
, Blackman와 Brian Wamhoff는 약 (심장 혈관 사단)의 부에 있는 조교수 비발한 시스템, 연구원에게 바디의 심장혈관계통 안쪽에 생기는 다양한 혈류량 조건 하에서 인간적인 관 세포의 행동 양식을 관찰하는 기능을 처음으로 제안하는 HemoShear 2.0를 만들기 위하여 위로 팀을 만들었습니다.
HemoShear 2.0는 - 그것을 흘러 관통하는 혈액을 가진 동맥을 흉내내는 환경에서 실제적인 인간적인 관 세포 (i.e, 내피 성장과 평활근 세포)를 두어서 - 아테롬의 초기 표시기를 - 동맥의 강하게 하거나 좁히기 만들어. 노출에서 데이터는 측정되고 기록될 수 있습니다.
HemoShear 2.0는 초기 단계 독성 연구 결과에 있는 치료 화합물 그리고 원조의 효험을 시험하는 것을 도울 수 있습니다. 틀린 네거티브를 일으킬 수 있는 고립된 세포에 테스트 약 화합물 대신에, 제약회사는 현실적 환경에 있는 화합물을 시험하기 위하여 장치를 사용할 수 있습니다.
"기관 전 비보를 흉내내는 기능이," 인지 제약 산업은 결여되는 무엇이 Wamhoff는 말했습니다. "우리는 바디에 있었는 처럼 우리가 기관을 취하고 세포를 이산하자마자, 그 세포는 더 이상 없다는 것을 알고 있습니다. 그 세포에 소설 화합물을 적용하는 경우에, 당신이 얻는 반응은 실제적일지도 모릅니다 그러나 질병의 환경에서 의미심장하지 않습니다. 동물 연구에 갈 때, 그 반응은 혈관에서 이월하지 않을 수 있습니다. 이 간격을" 메우기 위하여 인간 기지를 둔 biomimetic 모형이 필요하다 명확합니다
아테롬은 심장 발작 치기의 가장 중요한 근본 원인이라고 여겨집니다. 질병은 혈류량이 손상되는 혈관 (평활근 세포)의 벽에서 혈관 (내피 성장 세포)의 내부를 일렬로 세우는 세포 및 찾아낸 세포 모두에 있는 유해한 변경을 일으키는 원인이 되는 동맥에 있는 위치에 생겨 경향이 있습니다.
MRI를 사용하여, 연구원은 인류의 주제에 있는 다른 동맥이 혈액에 의하여 흘러 관통하는 리듬 패턴을 결정했습니다. "우리는 그 때 좀더 이거나 아테롬에 보다 적게 영향을 받기 쉬운 세포가 HemoShear에 있는 이 흐름 양상에 어떻게 반응하는지 관찰하기 위하여," 그 지역에 있는 동일 흐름 양상을 시뮬레이트할 수 있습니다 Blackman는 말했습니다.
Wamhoff에 따르면, 만들기의 이 종류는 세포 및 그들의 상호 작용을 관찰하는 유일한 기회를 제공합니다. "행동 양식을 관찰하기 위하여 인간 세포가 고립되는, 그러나 1개가 정확하게 바디에 있는 실제적인 혈류량을."는 흉내내는 조정에 있는 내피 성장 세포와 평활근 세포 사이 복잡한 커뮤니케이션을 공부하는 것을 허용하는 유효한 모형이 없는지 그 안에서 연구 했습니다
이 커뮤니케이션은 중요합니다, 연구원은 혈관, 내피 성장 세포의 내부를 일렬로 세우기 세포가, 그(것)들에 부과되기 다른 혈류량 패턴을 인식하고기 유전자를 표현하기 억눌러서 반응하기 때문에, 말합니다. 이것은, 차례차례로, 혈관의 벽, 평활근 세포 - 의 찾아낸 특정 동맥에 있는 일찌기 염증 관련되는 아테롬의 개시로 연구원, 이끌어 낼 수 있는 상호 작용에서 찾아낸 세포와의 그들의 상호 작용을 좌우합니다.
HemoShear 2.0를 사용하여, 연구원은 질병 (atheroprone 지역)에 더 영향을 받기 쉬운 및 질병 (atheroprotective 지역)에 보다 적게 영향을 받기 쉬운 일반 경동맥 같이 동맥 관 같이 내부 경동맥 같이 계속 두갈래로 가르는 및 구근 지역에 있는 혈류량 패턴을 다시 만들 수 있습니다.