Um dispositivo novo inventado por pesquisadores na Universidade de Virgínia podia salvar as companhias farmacéuticas tempo significativo e dinheiro em compostos novos potenciais da droga da selecção.
“Nós queremos ajudar a indústria farmacêutica a identificar compostos therapuetic eficazes permitindo que falhem cedo, a falha rapidamente, e falhamos barato antes de ir aos estudos animais muito caros,” disse Brett Blackman, um professor adjunto na engenharia biomedicável.
Blackman e Brian Wamhoff, professor adjunto no departamento da medicina (divisão cardiovascular), teamed acima para criar o sistema novo, HemoShear 2,0, que oferece a pesquisadores pela primeira vez a capacidade para observar os testes padrões de comportamento de pilhas vasculares humanas sob uma variedade de condições de circulação sanguínea que ocorrem dentro do sistema cardiovascular do corpo.
HemoShear 2,0 modela os indicadores adiantados da aterosclerose - se endurecendo ou reduzindo das artérias - colocando pilhas vasculares humanas reais (isto é, pilhas de músculo endothelial e liso) em um ambiente que imite uma artéria com o sangue que corre através d. Os Dados da exposição podem ser medidos e gravado.
HemoShear 2,0 pode ajudar a testar a eficácia de compostos e do auxílio terapêuticos em estudos de toxicidade da fase inicial. Em vez dos compostos da droga do teste nas pilhas isoladas, que podem produzir negativos falsos, as empresas farmacêuticas podem usar o dispositivo para testar compostos em um ambiente mais realístico.
“O Que a indústria farmacêutica falta é a capacidade para imitar ex vivo um órgão,” Wamhoff disse. “Nós sabemos que assim que nós tomarmos um órgão e dispersarmos as pilhas, aquelas pilhas são já não como estavam no corpo. Se você aplica um composto da novela a essa pilha, a resposta que você obtem pôde ser real mas não é significativa no contexto da doença. Quando você vai aos estudos animais, essa resposta não pode transferir no vaso sanguíneo. É claro que os modelos biomimetic humano-baseados são necessários encher esta diferença”
A Aterosclerose é considerada a causa subjacente a mais importante do cardíaco ou do curso de ataque. A doença tende a ocorrer nos lugar nas artérias onde a circulação sanguínea é comprometida, causando mudanças prejudiciais nas pilhas que alinham o interior de vasos sanguíneos (pilhas endothelial) e nas pilhas encontradas na parede de vasos sanguíneos (pilhas de músculo liso).
Usando um MRI, os pesquisadores determinaram o teste padrão rítmico em que o sangue corre através de artérias diferentes em assuntos humanos. “Nós podemos então simular os mesmos testes padrões de fluxo naquelas áreas que são mais ou menos suscetível à aterosclerose e para observar como as pilhas respondem a estes testes padrões de fluxo em HemoShear,” Blackman disse.
De acordo com Wamhoff, este tipo da modelagem oferece oportunidades originais de observar as pilhas e sua interacção. A “Pesquisa foi conduzida onde as pilhas humanas são isoladas para observar testes padrões de comportamento, mas não há nenhum modelo disponível que permite que se estude exactamente a comunicação intrincada entre pilhas endothelial e pilhas de músculo liso em um ajuste que imite a circulação sanguínea real no corpo.”
Esta comunicação é importante, os pesquisadores dizem, porque as pilhas que alinham o interior dos vasos sanguíneos, as pilhas endothelial, reconhecem os testes padrões de circulação sanguínea diferentes impor em cima deles e respondem expressando ou reprimindo genes. Isto, por sua vez, influencia suas interacções com as pilhas encontradas nas paredes de vasos sanguíneos, as pilhas de músculo liso - as interacções que, pesquisadores encontrados, podem conduzir ao início de aterosclerose cedo-inflamação-associada em determinadas artérias.
Usando HemoShear 2,0, os pesquisadores puderam recrear testes padrões de circulação sanguínea em bifurcar-se e áreas bulbosas como o carotídeos internos que são mais suscetíveis à doença (áreas do atheroprone) e tubulação-como artérias como o carotídeos comuns que são menos suscetíveis à doença (áreas atheroprotective).