ここの研究者は細胞培養で、ストレス・ホルモンのノルアドレナリンが育ち、広がるようにある特定の腫瘍のセルを刺激する生化学的なシグナルを促進するようであることを示しました。
見つけることは、確認されたら、慣習的な化学療法の処置に働くにはよりよいチャンスがあるように十分のある癌の進行そして広がりを遅らせる方法を提案するかもしれません。
調査はまた研究者が一度考えたあることがよりストレス・ホルモンが癌の開発の全く異なる役割を担うかもしれないことを示しました。
結果はジャーナル頭脳、動作および免除の最新号で現われます。
「私達は癌の複数の異なった形式の腫瘍の進行に対するノルアドレナリンの同じような効果を見れば驚かされた」、説明されたエリックヤン、オハイオ州立大学の行動の薬の研究 (IBMR) のための協会を持つペーパーそして研究の科学者の最初著者ではないです。
ストレス・ホルモンのノルアドレナリンが病気の積極的な広がりを促進できる nasopharyngeal 癌腫の腫瘍のセルの文化の蛋白質の生産転移として知られていたプロセスを高められたことを、ヤンおよび同僚 Ron Glaser は分子ウイルス学、免疫学および遺伝医学の教授去年示しました。 Glaser はオハイオ州の国家に IBMR のディレクターおよび広範囲の蟹座の中心のメンバーです。
これでは最新の調査は、研究者別のタイプの癌 - 多発性骨髄腫 -- を見ました。 血の癌の複数のタイプの 1 つは、多発性骨髄腫ほぼ 20,000 人のアメリカ人を毎年打ちま、少なくとも半分をそれ多数毎年殺します。 この病気と診断される患者は普通慣習的な処置の 3 から 4 年ただ存続させます。
3 つの多発性骨髄腫の腫瘍のセルラインに、実験のための病気の生命の別の段階を焦点を合わせる、ヤンおよび Glaser 表しているそれぞれ。 3 つの腫瘍のセルラインがすべてノルアドレナリンの存在に反応する間、 1 のホルモンに強く答える FLAM-76 として知られているセルライン。
ノルアドレナリンは核にシグナルを送るセルの表面の受容器に VEGF として知られている混合物を作り出す結合します -- ならなければ腫瘍が育たなければならない新しい血管の形成に主である血管内皮細胞増殖因子。
FLAM-76 セルラインは病気が血球が形作られる骨髄の元のサイトから遠くにまだ余りに進歩していない患者から取られた多発性骨髄腫の腫瘍のセルから準備されました。
「それは血管の形成、 angiogenesis と呼出されるプロセスが病気の進行のために必要なとき FLAM-76 腫瘍のセルがもっと密接に病気の初期をと」、ヤン言った表すことなります。
「これが私達が最も大きい効果を見るところであること調査される 3 つの多発性骨髄腫のセルラインのこの 1 つのセルラインが、密接に腫瘍の初期を表す、という事実、この作業を関連したようにもっと臨床的にするものがであり」はと Glaser は言いました。
研究者は信じま、それこれらの受容器を妨げることが腫瘍により多くの血管の成長のプロセスを遅らせることを病気の進行を遅らせ、より有効であるように多分処置がします。 今これらの同じ特定のセル表面の受容器と、ヤンの妨害によって高血圧作業のために規定される広く利用された 「ベータ遮断薬」の薬剤言いました。
「このアプローチ腫瘍のセルを殺しませんが、腫瘍のセルに血液の供給を減少し、それらを遅らせ、それはより長いのに変換でき、患者のためのよりよい生活環境基準」はと Glaser は言いました。
研究者および彼らの同僚は癌の他の形式を今彼らの成長に対するノルアドレナリンのようなストレス・ホルモンの効果をテストするために使用しています。
Glaser はこれらの種類の結果が科学者が癌の圧力および開発および広がり間のリンクを見ている方法を変更するかもしれない付け加えました。 、ストレス・ホルモンが免疫組織をどのようにに弱めたか彼は言いま、焦点は以前ありま、ボディの防衛を避けるようにある特定の腫瘍がします。
「今私達にただ免疫反応に影響を与えないこれらのストレス・ホルモンが、ありまが腫瘍のセルでまた直接機能し、それらの同じ腫瘍のセルによってなされる分子の変更を誘導します」と Glaser は言いました。
「これにあります腫瘍および転移の広がりのための重要な含意が」。
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