Исследователя здесь показывали что в культурах клетки, кажется, что повышает норэпинефрин инкрети усилия биохимические сигналы которые стимулируют некоторые клетки тумора для того чтобы вырасти и распространить.
Находить, если подтвержено, может предложить путь замедлять прогрессирование и распространение некоторых раков достаточно, то так как обычные хемотерапевтические обработки имели бы более лучший шанс работать.
Изучение также показало что инкрети усилия могут сыграть роль совершенно другой в развитии рака чем исследователя раз думали.
Результаты появляются в настоящий вопрос Мозга, Поведения и Невосприимчивости журнала.
«Мы не были бы удивленным если мы видим подобные влияния норэпинефрина на прогрессировании тумора в нескольких различных форм рака, то» объясненным Эриком Yang, первым автором бумаги и научного работника исследования с Институтом для Поведенческого Исследования Медицины (IBMR) на Государственном Университете Огайо.
Yang и коллега Рон Glaser, профессор молекулярной вирусологии, иммунологии и медицинской генетики, в прошлом году показали что норэпинефрин инкрети усилия мог увеличить продукцию протеинов в культурах носоглоточных клеток тумора карциномы которые могут воспитать агрессивныйое распространение заболевания, процесс известный как метастаз. Glaser директор IBMR и член Всестороннего Центра Карциномы на Положении Огайо.
В этом самое последнее изучение, исследователя посмотрело разный вид рака - множественного myeloma. Один из нескольких типов раков крови, множественный myeloma поражает почти 20.000 Американцов каждый год, убивая хотя бы половину то много однолетн. Пациенты диагностированные с этим заболеванием нормально выдерживают только 3 до 4 лет с обычными обработками.
Yang и Glaser сфокусированные на 3 линиях клетки тумора множественного myeloma, каждое представляя различный этап в жизни заболевания, для их экспериментов. Пока все 3 линии клетки тумора прореагировали к присутсвию норэпинефрина, только одна, линия клетки известная как FLAM-76, отвеченное сильно к инкрети.
Норэпинефрин связывает к приемным устройствам на поверхности клеток, посылая сигнал к ядру произвести смесь известную как VEGF -- васкулярный эндотелиальный фактор роста - который ключев к образованию новых кровеносных сосудов, которые тумор должен для того чтобы вырасти.
Линия клетки FLAM-76 была подготовлена от клеток тумора множественного myeloma принятых от пациента заболевание которого пока не развило слишком далеко от своего первоначально места в костном мозге где клетки крови сформированы.
«Она поворачивает вне что клетки тумора FLAM-76 более близко представляют более предыдущие этапы заболевания когда образование кровеносного сосуда, вызванный процесс ангиогенезом, необходимо для прогрессирования заболеванием,» Yang сказали.