De Menselijke embryo's die teveel of ook weinig retinoic zuur krijgen, een derivaat van Vitamine A, kunnen zich tot babys met geboortetekorten ontwikkelen.
Het Nieuwe die onderzoek deze week in de Biologie van PLoS van het open-toegangsdagboek wordt gepubliceerd toont voor het eerst hoe de embryonale cellen niveaus van retinoic zuur kunnen regelen, verstrekkend inzicht in hoe retinoic zuur die met andere zeer belangrijke ontwikkelingssignalen in wisselwerking staat om ontwikkeling van de hersenen, lidmaten, en veel andere weefsels in embryo's te controleren signaleren.
Thomas Schilling, Wit Richard, Qing Nie, en Arthur Lander van Universiteit van Californië Irvine bestudeerden het gedrag van retinoic zuur in zebrafishembryo's. Binnen een bepaalde waaier, kunnen de cellen niveaus van retinoic zuur regelen. Schilling en zijn collega's vonden dat als het niveau te hoog wordt, een enzym genoemd Cyp26a1 de overmaat degradeert, die de concentratie terug naar normaal brengen. Wanneer de niveaus te laag laten vallen, riepen de proteïnen de factoren van de fibroblastgroei (Fgfs) tegenhouden het retinoic zuur van het degraderen zoals snel.
„Die twee dingen werken samen om het gehele die systeem aan het juiste niveau wordt aangepast te houden,“ bovengenoemde Schilling. Het „Retinoic zuur veroorzaakt zijn eigen degradatie, en Fgfs, ook heden in het embryo, heeft het tegenovergestelde effect door retinoic zure degradatie te remmen. Als u genoeg Vitamine A in uw niet krijgt dieet-of als u ook wordt compenseert veel-uw lichaam dat. Onze studiehulp verklaart hoe deze regelgeving.“ voorkomt