Menneskelige embryoer som får for mye eller for lite retinsyre, et derivat av vitamin A, kan utvikle seg til babyer med misdannelser.
Ny forskning publisert denne uken i open-access tidsskrift PLoS Biology viser for første gang hvordan embryonale celler kan regulere nivåer av retinsyre, som gir innsikt i hvordan retinsyre signalering samhandler med andre sentrale utviklingsforstyrrelser signaler for å styre utviklingen av hjernen, lemmer, og mange andre vev i embryoer.
Thomas Schilling, Richard White, Qing Nie, og Arthur Lander ved University of California Irvine studert oppførselen til retinsyre i sebrafisk embryoer. Innenfor en viss rekkevidde, kan cellene regulere nivåer av retinsyre. Schilling og hans kolleger fant at hvis nivået blir for høyt, et enzym kalt Cyp26a1 forringer overflødig, bringe konsentrasjonen tilbake til det normale. Når nivåer slipp for lavt, kalles proteiner fibroblast vekstfaktorer (Fgfs) stoppe retinsyre fra nedverdigende som raskt.
"De to ting arbeider sammen for å holde hele systemet justert til riktig nivå," Schilling sa. "Retinoic syre induserer sin egen fornedrelse, og Fgfs, også til stede i embryo, har motsatt effekt ved å hemme retinsyre degradering. Hvis du ikke får nok vitamin A i kosten, eller hvis du får for mye kroppen kompenserer for det. Vår studie bidrar til å forklare hvordan denne reguleringen skjer. "