Людские зародыши которые получают слишком много или слишком мало retinoic кислоты, производная от Витамин A, могут перерасти в младенцы с врожденными пороками.
Новое исследование опубликовало эту неделю в выставках Биологии PLoS журнала открытого доступа для the first time как эмбриональные клетки могут отрегулировать уровни retinoic кисловочного, обеспечивая проницательность в как retinoic кисловочный signaling взаимодействует с другими ключевыми отработочными сигналами контролировать развитие мозга, лимбов, и много других тканей в зародышах.
Schilling Томаса, Белизна Ричарда, Qing Nie, и Lander Артура Университета Штата Калифорнии Irvine изучили поведение retinoic кислоты в зародышах zebrafish. Внутри некоторый ряд, клетки могут отрегулировать уровни retinoic кислоты. Schilling и его коллегаы нашли что если уровень будет слишком высоким, то вызванный энзим Cyp26a1 ухудшает сверхнормальное, приносящ концентрацию назад к нормальному. Когда уровни падают слишком низко, вызванные протеины факторами роста фиброцита (Fgfs) останавливают retinoic кислоту от ухудшать как быстро.
«Те 2 вещи работают совместно для того чтобы держать всю систему отрегулировано к правому уровню,» Schilling сказал. «Retinoic кислота наводит свое собственное ухудшение, и Fgfs, также представляет в зародыше, имеет противоположное влияние путем блокировать retinoic деградацию кислоты. Если вы не получаете достаточный Витамин A в вашем, то диетпитани-или если вы получаете слишком, то много-ваше тело компенсирует для того. Наша помощь изучения объясняет как эта регулировка происходит.»