実験室の外で、アンソニー Azenabor は出力および話し好き、彼自身の冗談で心から笑う外向性の人です。
しかし彼の研究で熱中させて、 Azenabor はあきらめるように狂暴な細菌をにより複数の人間の病気をどのようにの引き起こすか致命的な秘密をなだめすかす鋭く、深刻な調査官です。
ナイジェリアおよびイギリスで教育されて、 Azenabor は細菌のクラミジアの彼の博士号を完了した後世界保健機構によって上陸させましたすぐに後援された団体を。 彼は世界的に選択された 2 だけの 1 才でした。
ここで UW ミルウォーキーの健康科学の助教授、彼は 2 つの種類によりのクラミジア両方冠動脈疾患および不成功をどのように引き起こすことができるか識別しました。
1 つのミステリーを解決できることで彼を与えましたその糸口彼は他を把握する必要がありました。
クラミジアの伝染の免疫組織のメカニズムに焦点を合わせることによって、 Azenabor は表面上は無関係な健康上の問題の重要なリンクを識別しました。
結果は両方心臓病および不妊のための新しい処置そして防止の作戦であることができます。
クラミジアの pneumoniae は普通肺炎および気管支炎を引き起こすが、アテローム性動脈硬化、動脈の心循環器疾患のまた呼出された 「堅くなることと長く」。関連付けられてしまいました微生物です
「それは驚くべき見通しでした」、アテローム性動脈硬化は細菌感染から」。来ることができますこと Azenabor を言います、 「 彼は説明を捜すことにしました。
Chlamydiae は、他のほとんどの細菌とは違って、それらがヒト細胞が使用する新陳代謝のためにコレステロールの同じ形式を使用するので、珍しいです、言いますナイジェリア生まれる科学者を。 Chlamydiae はまたそれらが別のセルのの中でしか育ち、再生してもいくないことを意味している細胞内の病原体です。
しかしこれらの細菌に別の独特な能力があります。
通常病原体が人間のティッシュに侵入するとき、免疫反応は攻撃者を巻き込み、毒素産出の酵素とのそれを破壊するために伸びる 「キラーセル」呼出された大食細胞を自由にします。
Chlamydiae は摂取されるので、クラミジアのこれら二つの種は創造的な方法で大食細胞のような保護セルの機能を処理できることを、言います Azenabor の彼の作業を示します抵抗します。
キーの 1 つはコレステロールを保存し、通常堅く制御する大食細胞の細胞壁にあります。
しかしそれが C. の pneumoniae に感染したら、微生物は大食細胞の細胞膜からの専有物にコレステロールを売買しま、それを堅くおよび移動することないですさせる大食細胞の変更を引き起します。
細菌はまた大食細胞の 「シグナリング分子にそれらを変形させるプロセスの毒素の生産を妨げます」、細菌を稼働した保つ機能をサポートします。
「C. pneumoniae 実際に自身の使用のためのセル機能を乗っ取りたいと思います寄生虫のように」はと彼は言います。 「、クラミジアを殺したいと思うしかし殺害の能力が信号を送ることに」。変換されたけれども、大食細胞
これは伝染によってが慢性になる理由ですと、 Azenabor は言います。 「シグナリング、ヒト細胞の他のすべてのために変えられた毒素を除いてうまくまだあります、従って細菌は近いうちに再生できます」。
大食細胞が不動になると同時に、アテローム性動脈硬化のための段階をセットする血管の壁で集まります。
新しい情報と武装させていて C. の pneumoniae が免疫反応をどのようにについての妨害するか、またずっと大食細胞に対するエストロゲンの効果を調査していた Azenabor は別のクラミジア関連の困惑への彼の注意を回しました。
クラミジアの trachomatis どのように、原因自然流産または不成功の発生にかかわる性行為感染症種はですか。
彼は早い妊娠の間に胎盤の保護セル - trophoblasts にすぐに引かれました。
「それは何ものため trophoblasts が早いセルであること」、言います Azenabor をではないです。 「それらは肥やされた卵を脅すことができる種類の伝染を防ぎます。 それらは作り出します大食細胞のそれらに類似した有毒な化学薬品を」。