在这个实验室之外，安东尼 Azenabor 是发出和健谈的，热诚笑在他自己的笑话的外向的人。
但是大字书写在他的研究， Azenabor 是哄骗凶恶细菌放弃致命的秘密的一位敏锐和严重的调查员他们如何导致几人力病症。
教育在尼日利亚和英国， Azenabor 登陆了世界卫生组织主办的同伴关系在完成他的在细菌衣原体的博士学位以后。 他只是之一选择的二全世界。
现在健康科学副教授在 UW 密尔沃基，他识别二不同衣原体如何可能导致两冠状动脉病和流产。
解开一奥秘产生他该的线索他需要推测其他。
通过着重在衣原体传染的免疫系统结构， Azenabor 识别在表面上无关的健康问题的一个重要连结。
这个结果能是新的处理和预防方法心脏病和不育的。
衣原体 pneumoniae 是通常导致肺炎和支气管炎的微生物，但是它长期与动脉粥样硬化，心血管疾病也叫的 “动脉硬化相关”。
“它是一个惊恐潜在客户”， Azenabor 说， “动脉粥样硬化可能来自细菌感染”。 他决定寻找说明。
Chlamydiae 是异常的，说这位尼日利亚出生科学家，因为，不同于多数其他细菌，他们为人类细胞使用的新陈代谢使用胆固醇的同一份表单。 Chlamydiae 也是细胞内病原生物，意味他们可以只增长和再生产在另一个细胞里面。
但是这些细菌有另一个奇怪能力。
通常，当病原生物侵略人力组织时，免疫反应解开 “凶手细胞”叫的巨噬细胞，舒展吞噬这个攻击者和毁坏它与毒素产出的酵素。
Chlamydiae 还击，说 Azenabor，他的工作向显示，因为他们被咽下，衣原体的这两个种类可能操作防护细胞的功能象巨噬细胞的用创造性的方式。
其中一个关键字在巨噬细胞的细胞壁在，存储胆固醇和通常紧密地控制它。
但是，当它被 C. pneumoniae 时传染了，微生物交易从巨噬细胞细胞膜的胆固醇到其自己，导致在使它严格和无法移动的巨噬细胞上的一个变化。
细菌在变换他们成 “信号分子的进程中也干扰毒素的巨噬细胞的生产”，支持保持细菌运行的功能。
“C. pneumoniae 真要劫持其自己使用的细胞功能，象寄生生物会”，他说。 “巨噬细胞，虽然，要杀害衣原体，但是其杀害能力被转换了成发信号”。
这是传染变得慢性的原因， Azenabor 说。 “由于信号，一切别的东西在人类细胞优良仍然是除了修改过的毒素，因此细菌能在短时间内再生产”。
当巨噬细胞变得固定，他们在血管墙壁累计，为动脉粥样硬化准备条件。
用关于 C. pneumoniae 如何的新的信息武装破坏免疫反应， Azenabor，也学习女性荷尔蒙的作用对巨噬细胞，转移了他的对另一个衣原体关连的难题的注意力。
如何是衣原体 trachomatis，原因一种性病，介入在自发流产或流产出现时间的种类？
他立即被画了对在这个胎盘的防护细胞在早怀孕期间 - trophoblasts。
“不是为没什么 trophoblasts 是早期的细胞”，说 Azenabor。 “他们防止可能威胁这个受精的鸡蛋的任何传染。 他们导致含毒物化学制品类似于那些巨噬细胞”。
象在许多方面巨噬细胞的 Trophoblasts 操作和他们的功能由激素女性荷尔蒙和孕酮斡旋。 并且胆固醇是用于的这个分子生产那些激素。
Azenabor 的研究向显示，象其表兄弟， C. trachomatis 采取从滋养母细胞的胆固醇，并且它一次也再生产在细胞里面。
“它是同一个老故事”， Azenabor 说。 “仅这次这个被攻击的细胞滋养母细胞而不是巨噬细胞，并且被耗尽的胆固醇妨害女性荷尔蒙和孕酮的生产而不是修改毒素生产”。
Azenabor 的实验室成员继续他们的查询，并且他们然后将需要测试与活动物的原理。
但是这位科学家是乐观的。 已经他有阻拦的钙信号的作用一个给予专利的进程 C. pneumoniae 的。
“如果我们可以防止 C. trachomatis 变得慢性，我们可能运用此解决于怀孕”，他说。
当进行博士后的工作在安大略时的麦马士达大学，他在 1998年获得了加拿大著名的科学家证书，并且搬到滑铁卢大学。
在 2001年 Azenabor 在从事以后参加了 UWM 系，作为一位科学家在衣原体实验室在 UW 麦迪逊。 他抓住这个机会开始他自己的实验室在 UWM。 从到达这里他赢取了几个荣誉称号，包括从詹姆斯 D. 的萧伯纳区分的科学家证书和在更加巨大的密尔沃基基础的多萝西萧伯纳资金。
虽然他在没有计划与衣原体一起使用对此长，他现在是这个域的一名研究员。 一种吸引力，他说，是这个工作是无法预测的。
“当您开始时”，他说， “很难说您去的地方”。
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