在這個實驗室之外，安東尼 Azenabor 是發出和健談的，熱誠笑在他自己的笑話的外向的人。
但是大字書寫在他的研究， Azenabor 是哄騙凶惡細菌放棄致命的秘密的一位敏銳和嚴重的調查員他們如何導致幾人力病症。
教育在尼日利亞和英國， Azenabor 登陸了世界衛生組織主辦的同伴關係在完成他的在細菌衣原體的博士學位以後。 他只是之一選擇的二全世界。
現在健康科學副教授在 UW 密爾沃基，他識別二种不同衣原體如何可能導致兩冠狀動脈病和流產。
解開一奧秘產生他該的線索他需要推測其他。
通過著重在衣原體傳染的免疫系統結構， Azenabor 識別在表面上無關的健康問題的一個重要連結。
這個結果能是新的處理和預防方法心臟病和不育的。
衣原體 pneumoniae 是通常導致肺炎和支氣管炎的微生物，但是它長期與動脈粥樣硬化，心血管疾病也叫的 「動脈硬化相關」。
「它是一個驚恐潛在客戶」， Azenabor 說， 「動脈粥樣硬化可能來自細菌感染」。 他決定尋找說明。
Chlamydiae 是異常的，說這位尼日利亞出生科學家，因為，不同於多數其他細菌，他們為人類細胞使用的新陳代謝使用膽固醇的同一份表單。 Chlamydiae 也是細胞內病原生物，意味他們可以只增長和再生產在另一個細胞裡面。
但是這些細菌有另一個奇怪能力。
通常，當病原生物侵略人力組織時，免疫反應解開 「兇手細胞」叫的巨噬細胞，舒展吞噬這個攻擊者和毀壞它與毒素產出的酵素。
Chlamydiae 還擊，說 Azenabor，他的工作向顯示，因為他們被咽下，衣原體的這兩個種類可能操作防護細胞的功能像巨噬細胞的用創造性的方式。
其中一個關鍵字在巨噬細胞的細胞壁在，存儲膽固醇和通常緊密地控制它。
但是，當它被 C. pneumoniae 時傳染了，微生物交易從巨噬細胞細胞膜的膽固醇到其自己，導致在使它嚴格和無法移動的巨噬細胞上的一個變化。
細菌在變換他們成 「信號分子的進程中也干擾毒素的巨噬細胞的生產」，支持保持細菌運行的功能。
「C. pneumoniae 真要劫持其自己使用的細胞功能，像寄生生物會」，他說。 「巨噬細胞，雖然，要殺害衣原體，但是其殺害能力被轉換了成發信號」。
這是傳染變得慢性的原因， Azenabor 說。 「由於信號，一切別的東西在人類細胞優良仍然是除了修改過的毒素，因此細菌能在短時間內再生產」。
當巨噬細胞變得固定，他們在血管牆壁累計，為動脈粥樣硬化準備條件。
用關於 C. pneumoniae 如何的新的信息武裝破壞免疫反應， Azenabor，也學習女性荷爾蒙的作用對巨噬細胞，轉移了他的對另一個衣原體關連的難題的注意力。
如何是衣原體 trachomatis，原因一種性病，介入在自發流產或流產出現時間的種類？
他立即被畫了對在這個胎盤的防護細胞在早懷孕期間 - trophoblasts。
「不是為沒什麼 trophoblasts 是早期的細胞」，說 Azenabor。 「他們防止可能威脅這個受精的雞蛋的任何种傳染。 他們導致含毒物化學製品類似於那些巨噬細胞」。
像在許多方面巨噬細胞的 Trophoblasts 操作和他們的功能由激素女性荷爾蒙和孕酮斡旋。 并且膽固醇是用於的這個分子生產那些激素。
Azenabor 的研究向顯示，像其表兄弟， C. trachomatis 採取從滋養母細胞的膽固醇，并且它一次也再生產在細胞裡面。
「它是同一個老故事」， Azenabor 說。 「仅這次這個被攻擊的細胞滋養母細胞而不是巨噬細胞，并且被耗盡的膽固醇妨害女性荷爾蒙和孕酮的生產而不是修改毒素生產」。
Azenabor 的實驗室成員繼續他們的查詢，并且他們然後將需要測試與活動物的原理。
但是這位科學家是樂觀的。 已經他有阻攔的鈣信號的作用一個給予專利的進程 C. pneumoniae 的。
「如果我們可以防止 C. trachomatis 變得慢性，我們可能運用此解決於懷孕」，他說。
當進行博士後的工作在安大略時的麥馬士達大學，他在 1998年獲得了加拿大著名的科學家證書，并且搬到滑鐵盧大學。
在 2001年 Azenabor 在從事以後參加了 UWM 系，作為一位科學家在衣原體實驗室在 UW 麥迪遜。 他抓住這個機會開始他自己的實驗室在 UWM。 從到達這裡他贏取了幾個榮譽稱號，包括從詹姆斯 D. 的蕭伯納區分的科學家證書和在更加巨大的密爾沃基基礎的多蘿西蕭伯納資金。
雖然他在沒有計劃與衣原體一起使用對此長，他現在是這個域的一名研究員。 一種吸引力，他說，是這個工作是無法預測的。
「當您開始時」，他說， 「很难说您去的地方」。
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