Il Monossido di carbonio neutralizza un effetto collaterale di una droga anticancro

La Doxorubicina (DOX) è di una droga anticancro colorata rosso che porta gli effetti secondari seri per il cuore, compreso capitalizzazione del tessuto di deterioramento (cardiomiopatia) e della cicatrice del muscolo cardiaco nel cuore (fibrosi).

Questi effetti cardiotossici sono dovuto inibizione da DOX della biogenesi mitocondriale, un termine usato per descrivere la generazione di energia cellulare. In un nuovo studio da Claude Piantadosi ed i suoi colleghi al Centro Medico di Duke University, la biogenesi mitocondriale è stata recuperata in roditori DOX-trattati da inalazione di monossido di carbonio (CO) o da sovraespressione della proteina HO-1.

La biogenesi Mitocondriale è conosciuta per dipendere dalla presenza di CO e NOIOSO, che promuovono la produzione di energia e difendono la cella dalla lesione. In mouse trattati con DOX, la biogenesi mitocondriale nel cuore è stata soppressa, con conseguente morte delle cellule del cuore, assottigliamento e dilatazione della parete del cuore e della fibrosi. Tuttavia, l'inalazione periodica del CO dai mouse DOX-trattati ha ripristinato la biogenesi mitocondriale ed ha evitato la cardiomiopatia. Inoltre, la sovraespressione di HO-1 in celle cardiache DOX-trattate del ratto ha diminuito il danno mitocondriale del DNA e la morte successiva delle cellule. Gli autori quindi hanno suggerito che quello la biogenesi mitocondriale proteggere in malati di cancro curati con DOX potrebbe diminuire gli effetti secondari cardiotossici della droga.

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