Published on November 21, 2007 at 10:03 PM
Doxorubicin (DOX) は中心 (線維症) の心臓筋肉悪化 (心筋症) および傷のティッシュの蓄積を含む中心のための深刻な副作用を、運ぶ赤色の抗癌性の薬剤です。
これらの心臓有毒な効果はミトコンドリアの生物発生、細胞エネルギー生成を記述するのに使用されるタームの DOX によって阻止が原因です。 デューク大学の医療センターのクロウド Piantadosi および彼の同僚による新しい調査では、ミトコンドリアの生物発生は一酸化炭素 (CO) の吸入または蛋白質 HO-1 の overexpression によって DOX 扱われた齧歯動物で回復。
ミトコンドリアの生物発生はエネルギー生産を促進し、傷害からのセルを守る CO の存在によって決まると HO 知られ。 DOX と扱われたマウスでは中心のミトコンドリアの生物発生は中心の壁および線維症の中心の細胞死、薄くなることおよび膨張に終って、抑制されました。 ただし、 DOX 扱われたマウスによる CO の定期的な吸入はミトコンドリアの生物発生を復元し、心筋症を避けました。 同様に、 DOX 扱われたラットの心臓セルの HO-1 の overexpression はミトコンドリア DNA の損傷およびそれに続く細胞死を減らしました。 従って著者はそれ DOX と扱われる癌患者の保護がミトコンドリアの生物発生薬剤の心臓有毒な副作用を減らすかもしれませんことを提案しました。
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