O monóxido de Carbono neutraliza um efeito secundário de uma droga anticancerosa

O Doxorubicin (DOX) é uma droga anticancerosa vermelho-colorida que leve efeitos secundários sérios para o coração, incluindo a acumulação do tecido da deterioração (cardiomiopatia) e da cicatriz do músculo cardíaco no coração (fibrose).

Estes efeitos cardiotóxicos são devido à inibição por DOX da biogénese mitocondrial, um termo usado para descrever a geração da energia celular. Em um estudo novo por Claude Piantadosi e seus colegas no Centro Médico de Duke University, a biogénese mitocondrial foi recuperada em roedores DOX-tratados pela inalação do monóxido de carbono (CO) ou pelo overexpression da proteína HO-1.

A biogénese Mitocondrial é sabida para depender da presença de CO e HO, que promovem a produção energética e defendem a pilha de ferimento. Nos ratos tratados com o DOX, a biogénese mitocondrial no coração foi suprimida, tendo por resultado a morte celular do coração, a diluição e a dilatação da parede do coração, e da fibrose. Contudo, a inalação periódica do CO por ratos DOX-tratados restaurou a biogénese mitocondrial e evitou a cardiomiopatia. Igualmente, o overexpression de HO-1 em pilhas cardíacas DOX-tratadas do rato reduziu dano mitocondrial do ADN e a morte celular subseqüente. Os autores sugeriram conseqüentemente que isso biogénese mitocondrial proteger nas pacientes que sofre de cancro tratadas com o DOX pudesse reduzir os efeitos secundários cardiotóxicos da droga.

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