De Onderzoekers bij St. Jude Children's het Ziekenhuis van het Onderzoek hebben een nieuwe signalerende molecule ontdekt die immune reacties verhindert het lopen amok en het lichaam te beschadigen.
Het vinden kon tot de ontwikkeling van nieuwe behandelingen voor kanker leiden, gebruikend vaccins; voor auto-immune ziekten, zoals de diabetes van het Type 1; en voor ontstekingsziekten, zoals ontstekingsdarmziekte (IBD) en astma.
Het St. Jude team ontdekte dat de gespecialiseerde immune lymfocyten genoemd de regelgevende cellen van T eiwit complex samengesteld uit twee proteïnen genoemd Ebi3 en Il12a vrijgeven. Dit eiwit complexe handelingen zoals een rem op de activiteit van de agressieve immune cellen riep effectorT lymfocyten. Een rapport over deze ontdekking verschijnt in Nov., 2007 van de dagboek „Aard“ 22.
Onlangs erkende eiwit complex is één van een grote groep signalerende molecules genoemd cytokines die de cellen om met elkaar gebruiken te communiceren. Aangezien immuunsysteemcytokines interleukins worden geroepen, noemde het St. Jude team dit eiwitinterleukin-35 (IL-35). Het Meeste cytokines bevorderen immuunsysteemcellen door de immune aanval te drijven of ontsteking te veroorzaken. Nochtans, zijn IL-35 één van de weinig signalerende molecules die worden gekend om immuunsysteemactiviteit te remmen.
De „ontdekking van IL-35 is belangrijk omdat de manipulatie van de regelgevende cellen van T een zeer belangrijk doel van immunotherapie,“ bovengenoemde Dario Vignali, Ph.D., geassocieerd lid in St. Jude Department van Immunologie, en de hogere auteur van het document is. De Immunotherapie is de behandeling van besmettingen, kanker of andere ziekten door het immuunsysteem te manipuleren om zijn activiteit te verbeteren of te beperken. Ondanks het feit dat de regelgevende cell-mediated immunotherapie van T belofte voor patiënten inhoudt, zijn de molecules verantwoordelijk voor de capaciteit van de cellen om immuunsysteemactiviteit te onderdrukken grotendeels onbekend, een probleem dat vooruitgang op dit gebied heeft vertraagd.
Het St. Jude team toonde aan dat de genen die IL-35 (Ebi3 en II12a) produceren actief in de regelgevende cellen van T maar niet in effectorT cellen zijn en kritiek aan regelgevende de celfunctie van T zijn. In feite, de regelgevende cellen van T die Ebi3 en de genen niet hebben II12a veel van hun capaciteit verliezen om effectorT cellen te onderdrukken. Bovendien kunnen deze regelgevende cellen van T muismodellen van een ontstekingsziekte genezen niet die dicht op menselijk IBD lijkt.
Toen de onderzoekers de regelgevende cellen van T aan een cultuurschotel met effectorT cellen toevoegden, verhoogden de regelgevende cellen van T dramatisch hun productie van de gedecodeerde vormen (boodschappersRNA) van Ebi3 en de genen II12a. Dit stelt voor dat de effectorT cellen signalen die de regelgevende cellen van T bevorderden om deze genen te decoderen en IL-35 te maken hadden vrijgegeven, rapporteerden de onderzoekers.