Forscher an die Forschungs-dem Krankenhaus Kinder St. Jehuda haben ein neues Signalisierenmolekül entdeckt, das Immunreaktionen an ausgeführt werdenem Amok und an der Schädigung des Gehäuses verhindert.
Das Finden konnte zu die Entwicklung von neuen Behandlungen für Krebs, unter Verwendung der Impfstoffe führen; für Autoimmunerkrankungen wie Typ- 1diabetes; und für entzündliche Krankheiten, wie entzündliche Darmerkrankung (IBD) und Asthma.
Das Team St. Jehuda entdeckte, dass die fachkundigen immunen Lymphozyten, die regelnde T-Zellen genannt werden, einen Proteinkomplex freigeben, der aus zwei Proteinen besteht, die Ebi3 und Il12a genannt werden. Taten Dieses Proteinkomplexes wie eine Bremse auf der Aktivität der aggressiven Immunzellen riefen ausführende T-Lymphozyten. Ein Bericht über diese Entdeckung erscheint im Zapfen „Natur“ Am 22. November 2007.
Der eben anerkannte Proteinkomplex ist einer einer großen Gruppe Signalisierenmoleküle, die cytokines genannt werden, die Zellen verwenden, um einander zu sein. Da die Immunsystem cytokines interleukins genannt werden, benannte das Team St. Jehuda dieses Protein interleukin-35 (IL-35). Die Meisten cytokines regen Immunsystemzellen an, indem sie den immunen Angriff treiben oder Entzündung verursachen. Jedoch ist IL-35 eins der wenigen Signalisierenmoleküle, die bekannt sind, um Immunsystemaktivität zu sperren.
„Die Entdeckung von IL-35 ist, weil die Manipulation von regelnden T-Zellen ein Schlüsselziel von Immunotherapy ist,“ sagte Dario Vignali, Ph.D., Mitarbeiterbauteil in der Abteilung St. Jehuda von Immunologie und den älteren Autor des Papiers wichtig. Immunotherapy ist die Behandlung von Infektion, von Krebs oder von anderen Krankheiten, indem es das Immunsystem manipuliert, um seine Aktivität zu erhöhen oder einzuschränken. Obwohl regelnd, Immunotherapy-Griffversprechen T zellvermitteltes für Patienten, die Moleküle, die damit die Fähigkeit der Zellen Immunsystemaktivität verantwortlich sind, sind in großem Maße unbekannt, ein Problem unterdrückt, das Fortschritt auf diesem Gebiet verlangsamt hat.
Das Team St. Jehuda zeigte, dass die Gene, die IL-35 produzieren (Ebi3 und II12a) in regelnden T-Zellen aber nicht in ausführenden T-Zellen aktiv sind und zur regelnden T-zelligen Funktion kritisch sind. Tatsächlich verlieren regelnde T-Zellen, die die Ebi3- und II12a-Gene ermangeln, viel ihrer Fähigkeit, ausführende T-Zellen zu unterdrücken. Darüber hinaus sind diese regelnden T-Zellen nicht imstande, Mäusebaumuster von einer entzündlichen Krankheit auszuhärten, die nah Menschen IBD ähnelt.
Als die Forscher regelnde T-Zellen einem Kulturteller mit ausführenden T-Zellen hinzufügten, erhöhten die regelnden T-Zellen drastisch ihre Produktion der decodierten Formulare (Bote RNS) der Ebi3- und II12a-Gene. Dieses schlägt vor, dass ausführende T-Zellen Signale, die die regelnden T-Zellen anregten, um diese Gene zu decodieren und IL-35 zu machen, die Forscher berichteten freigegeben hatten.