Οι ερευνητές στο Νοσοκομείο Έρευνας του Αγίου Jude Παιδική έχουν ανακαλύψει ένα νέο μόριο σηματοδότησης που εμποδίζει την ανοσολογική απάντηση από το τρέξιμο αμόκ και να καταστρέφουν το σώμα.
Το εύρημα θα μπορούσε να οδηγήσει στην ανάπτυξη νέων θεραπειών για τον καρκίνο, τη χρήση των εμβολίων? Για αυτοάνοσες ασθένειες, όπως ο διαβήτης τύπου 1? Και για φλεγμονώδεις νόσους, όπως η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου (IBD) και το άσθμα.
Το St Jude ομάδα ανακάλυψε ότι τα ειδικά λεμφοκύτταρα του ανοσοποιητικού που ονομάζονται ρυθμιστικών Τ-κύτταρα απελευθερώνουν μια σύνθετη πρωτεΐνη που αποτελείται από δύο πρωτεΐνες που ονομάζονται Ebi3 και Il12a. Αυτή η πρωτεΐνη συγκρότημα λειτουργεί σαν τροχοπέδη για τη δραστηριότητα των επιθετικών κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος που ονομάζονται λεμφοκύτταρα Τ δραστικά. Μια έκθεση σχετικά με αυτή την ανακάλυψη δημοσιεύεται στο περιοδικό "Nature" 22 Νοεμβρίου 2007.
Το πρόσφατα αναγνωρισμένο συγκρότημα πρωτεΐνη είναι ένα από μια μεγάλη ομάδα των σηματοδοτικών μορίων που ονομάζονται κυτοκίνες, οι οποίες χρησιμοποιούν τα κύτταρα για να επικοινωνούν μεταξύ τους. Δεδομένου ότι το ανοσοποιητικό σύστημα κυτταροκίνες που ονομάζονται ιντερλευκίνες, η Στ. Jude ομάδα που ονομάζεται αυτή η πρωτεΐνη ιντερλευκίνη-35 (IL-35). Οι περισσότερες κυτοκίνες τόνωση κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος κατά την οδήγηση το ανοσοποιητικό επίθεση ή πρόκληση φλεγμονής. Ωστόσο, η IL-35 είναι ένα από τα λίγα μόρια σηματοδότησης γνωστό ότι αναστέλλει τη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος.
«Η ανακάλυψη της IL-35 είναι σημαντική, διότι η χειραγώγηση των ρυθμιστικών Τ κυττάρων αποτελεί βασικό στόχο της ανοσοθεραπείας", δήλωσε ο Dario Vignali, Ph.D., συνδεδεμένο μέλος της Αγίου Jude Τμήμα Ανοσολογίας, και ανώτερος συντάκτης του εγγράφου. Η ανοσοθεραπεία είναι η θεραπεία των λοιμώξεων, του καρκίνου ή άλλων ασθενειών από το χειρισμό του ανοσοποιητικού συστήματος να βελτιώσει ή να περιορίσει τη δραστηριότητά της. Παρά το γεγονός ότι η κανονιστική Τ κυτταρική ανοσοθεραπεία υπόσχεται πολλά για τους ασθενείς, τα μόρια υπεύθυνος για την ικανότητα των κυττάρων για την καταστολή της ανοσοποιητικής δραστηριότητας του συστήματος είναι σε μεγάλο βαθμό άγνωστες, ένα πρόβλημα που έχει επιβραδυνθεί η πρόοδος στον τομέα αυτό.
Το St Jude ομάδα έδειξε ότι τα γονίδια που παράγουν IL-35 (Ebi3 και II12a) δραστηριοποιούνται σε ρυθμιστικά Τ-κύτταρα, αλλά όχι σε δραστικά Τ κύτταρα και είναι κρίσιμα για τη λειτουργία ρυθμιστικών Τ-κυττάρων. Στην πραγματικότητα, ρυθμιστικά Τ-κύτταρα που στερούνται τα γονίδια Ebi3 και II12a χάνουν μεγάλο μέρος της ικανότητάς τους να καταστείλει δραστικά Τ κύτταρα. Επιπλέον, αυτά τα ρυθμιστικά Τ-κύτταρα δεν είναι σε θέση να θεραπεύσει μοντέλα ποντικιών του μια φλεγμονώδης νόσος που μοιάζει με ανθρώπινο IBD.
Όταν οι ερευνητές προστέθηκε ρυθμιστικά Τ-κύτταρα σε ένα πιάτο πολιτισμού με δραστικά Τ κύτταρα, τα ρυθμιστικά Τ-κύτταρα αυξηθεί δραματικά την παραγωγή τους από την αποκωδικοποίηση μορφών (αγγελιοφόρο RNA) των γονιδίων Ebi3 και II12a. Αυτό υποδηλώνει ότι δραστικά Τ κύτταρα είχαν κυκλοφορήσει σήματα που τόνωσε την ρυθμιστικά Τ-κύτταρα για να αποκωδικοποιήσει αυτά τα γονίδια και να IL-35, αναφέρουν οι ερευνητές.