I Ricercatori all'Ospedale della Ricerca dei Bambini della St Jude hanno scoperto una nuova molecola di segnalazione che impedisce le risposte immunitarie amok funzionante ed il danno dell'organismo.
L'individuazione ha potuto piombo allo sviluppo di nuovi trattamenti per cancro, facendo uso dei vaccini; per le malattie autoimmuni, quale il diabete di Tipo 1; e per le malattie infiammatorie, quali la malattia di viscere e (IBD) l'asma infiammatorie.
Il gruppo della St Jude ha scoperto che i linfociti immuni specializzati chiamati celle di T regolarici rilasciano un complesso della proteina composto di due proteine chiamate Ebi3 e Il12a. Gli atti di Questo complesso della proteina come un freno sull'attività delle celle immuni aggressive hanno chiamato i Linfociti T dell'effettore. Un rapporto su questa scoperta compare giornale “Natura„ nel 22 novembre 2007.
Il complesso recentemente riconosciuto della proteina è uno di grande gruppo di molecole di segnalazione chiamate citochine che le celle usano per comunicare a vicenda. Poiché le citochine del sistema immunitario sono chiamate interleuchine, il gruppo della St Jude ha nominato questa proteina interleukin-35 (IL-35). La Maggior Parte delle citochine stimolano le celle di sistema immunitario determinando l'attacco immune o causando l'infiammazione. Tuttavia, IL-35 è una delle poche molecole di segnalazione conosciute per inibire l'attività di sistema immunitario.
“La scoperta di IL-35 è importante perché la manipolazione delle celle di T regolarici è uno scopo chiave di immunoterapia,„ ha detto Dario Vignali, Ph.D., membro associato nel Dipartimento della St Jude dell'Immunologia e l'autore senior del documento. L'Immunoterapia è il trattamento delle infezioni, del cancro o di altre malattie manipolando il sistema immunitario per migliorare o limitare la sua attività. Malgrado il fatto che regolatore la promessa comunicata per cellule delle tenute di immunoterapia di T per i pazienti, le molecole responsabili della capacità delle cellule di sopprimere l'attività di sistema immunitario sia in gran parte sconosciuta, un problema che ha rallentato il progresso in materia.
Il gruppo della St Jude ha indicato che i geni che producono IL-35 (Ebi3 e II12a) sono attivi in celle di T regolarici ma non in celle di T dell'effettore e sono critici alla funzione A cellula T regolatrice. Infatti, le celle di T regolarici che mancano dei geni di II12a e di Ebi3 perdono molta della loro capacità di sopprimere le celle di T dell'effettore. Inoltre, queste celle di T regolarici non possono fare maturare i modelli del mouse di una malattia infiammatoria che somiglia molto attentamente all'essere umano IBD.
Quando i ricercatori hanno aggiunto le celle di T regolarici ad una capsula di Petri con le celle di T dell'effettore, le celle di T regolarici hanno aumentato drammaticamente la loro produzione dei moduli decodificati (RNA messaggero) dei geni di II12a e di Ebi3. Ciò suggerisce che effettore che celle di T aveva rilasciato i segnali che hanno stimolato le celle di T regolarici decodificare questi geni e fare IL-35, i ricercatori ha riferito.