Oficery śledczy przy St. Jude Children Badawczym szpitalem odkrywali nową sygnalizacyjną molekułę która zapobiega reakcje odpornościowe od działającego amoku i uszkadzać ciało.
Znalezienie mógł prowadzić rozwój nowi traktowania dla nowotworu, używać szczepionkę; dla autoimmune chorob tak jak typ, - 1 cukrzyce; i dla podżegających chorob tak jak podżegająca kiszki choroba (IBD) i astma.
St. Jude drużyna odkrywał że specjalizujący się odporni limfocyty dzwoniący wykonawczego T komórek uwolnienie proteinowy kompleks komponowali dwa proteiny dzwoniącej Ebi3 i Il12a. Ten proteinowy kompleks postępuje jak hamulec na aktywności agresywne odporne komórki dzwonić efektoru T limfocyty. Raport na ten odkryciu pojawiać się w czasopisma "natury" Nov. 22, 2007.
Niedawno uznany proteinowy kompleks jest jeden wielka grupa sygnalizacyjne molekuły dzwonić cytokines który komunikować z each inny używają komórki. Ponieważ systemów odpornościowych cytokines dzwonią interleukins St. Jude drużyna wymieniał ten proteinę interleukin-35 (IL-35). Najwięcej cytokines stymulują system odpornościowy komórki jechać odpornego ataka lub powodować rozognienie. Jakkolwiek, IL-35 jest jeden few sygnalizacyjne molekuły znać hamować system odpornościowy aktywność.
Odkrycie IL-35 jest znacząco" powiedział Dario Vignali, Ph.D, stowarzyszony członek i papieru starszy autor w St. Jude dziale immunologia. "ponieważ manipulacja wykonawcze T komórki jest kluczowym celem immunotherapy," Immunotherapy jest traktowaniem infekcje, nowotwór lub inne choroby, manipulować system odpornościowego uwydatniać swój aktywność lub ograniczać. Pomimo faktu iż wykonawczy T pośredniczący immunotherapy chwyty obiecują dla pacjentów molekuły odpowiedzialne dla komórki zdolności tłumić system odpornościowy aktywność są w dużym stopniu niewiadome, problem który zwalniał postęp w ten polu.
St. Jude drużyna pokazywał że geny które produkują IL-35 są aktywni, są krytyczni wykonawcza T komórki funkcja i. (Ebi3 i II12a) w wykonawczych T komórkach ale nie w efektoru T komórkach W rzeczywistości, wykonawcze T komórki które brakują Ebi3 i II12a geny gubją dużo ich zdolność tłumić efektoru T komórki. W dodatku, te wykonawcze T komórki są niezdolne leczyć mysz modelów podżegająca choroba która blisko przypomina istoty ludzkiej IBD.
Gdy badacze dodawali wykonawcze T komórki kultury naczynie z efektoru T komórkami wykonawcze T komórki dramatycznie wzrastali ich produkcję odszyfrowywać formy Ebi3 i II12a geny. (gona RNA) To sugeruje że efektor T komórki uwalniał sygnały które stymulowali wykonawcze T komórki odszyfrowywać te geny i robić IL-35 badacze donosił.