Os Investigador no Hospital da Pesquisa das Crianças do St. Jude descobriram uma molécula nova da sinalização que impedisse que as respostas imunes o amok sendo executado e danifiquem o corpo.
Encontrar podia conduzir à revelação de tratamentos novos para o cancro, usando vacinas; para doenças auto-imunes, tais como o Tipo - 1 diabetes; e para doenças inflamatórios, tais como a doença de entranhas inflamatório (IBD) e a asma.
A equipe do St. Jude descobriu que os linfócitos imunes especializados chamados pilhas de T reguladoras liberam um complexo da proteína compor de duas proteínas chamadas Ebi3 e Il12a. Os actos dEste complexo da proteína como um freio na actividade das pilhas imunes agressivas chamaram linfócitos do effector T. Um relatório nesta descoberta aparece jornal “Natureza” no 22 de novembro de 2007.
O complexo recentemente reconhecido da proteína é um de um grande grupo de moléculas da sinalização chamadas os cytokines que as pilhas se usam para comunicar um com o otro. Desde Que os cytokines do sistema imunitário são chamados interleukins, a equipe do St. Jude nomeou esta proteína interleukin-35 (IL-35). A Maioria de cytokines estimulam pilhas de sistema imunitário conduzindo o ataque imune ou causando a inflamação. Contudo, IL-35 é uma de poucas moléculas da sinalização conhecidas para inibir a actividade de sistema imunitário.
“A descoberta de IL-35 é importante porque a manipulação de pilhas de T reguladoras é um objetivo chave da imunoterapia,” disse Dario Vignali, Ph.D., membro do associado no Departamento do St. Jude da Imunologia, e autor superior do papel. A Imunoterapia é o tratamento das infecções, do cancro ou das outras doenças manipulando o sistema imunitário para aumentar ou restringir sua actividade. Apesar do facto que a imunoterapia comunicada pelas células reguladora de T mantem a promessa para pacientes, as moléculas responsáveis para que a capacidade das pilhas suprima a actividade de sistema imunitário são pela maior parte desconhecidas, um problema que retarde o progresso neste campo.
A equipe do St. Jude mostrou que os genes que produzem IL-35 (Ebi3 e II12a) são activos em pilhas de T reguladoras mas não em pilhas de T do effector e são críticos à função De célula T reguladora. De facto, as pilhas de T reguladoras que faltam os genes de Ebi3 e de II12a perdem muita de sua capacidade para suprimir pilhas de T do effector. Além, estas pilhas de T reguladoras são incapazes de curar modelos do rato de uma doença inflamatório que se assemelhe pròxima ao IBD humano.
Quando os pesquisadores adicionaram pilhas de T reguladoras a um prato de cultura com pilhas de T do effector, as pilhas de T reguladoras aumentaram dramàtica sua produção dos formulários descodificados (RNA de mensageiro) dos genes de Ebi3 e de II12a. Isto sugere que effector que pilhas de T tinha liberado os sinais que estimularam as pilhas de T reguladoras para descodificar estes genes e para fazer IL-35, os pesquisadores relatou.