Исследователи на Больнице Исследования Детей St. Jude открывали новую молекулу signaling которая предотвращает иммунные реакции от работая амока и повреждать тело.
Находить смогл вести к развитию новых обработок для рака, используя вакцины; для аутоиммунных заболеваний, как Тип - 1 мочеизнурение; и для воспалительных заболеваний, как воспалительные заболевание кишечника (IBD) и астма.
Команда St. Jude открыла что специализированные иммунные вызванные лимфоциты регламентационными клетками T выпускают комплекс протеина составленный 2 вызванных протеинов Ebi3 и Il12a. Поступки Этого комплекса протеина как тормоз на работе агрессивныйых иммунных клеток вызвали эффекторные лимфоциты T. Отчет о это открытие появляется в журнал «Природу» 22-ое ноября 2007.
Заново узнанный комплекс протеина одна из большой группы в составе вызванные молекулы signaling cytokines которые клетки используют для того чтобы связывать друг с другом. В Виду Того Что cytokines иммунной системы вызваны interleukins, команда St. Jude назвала этот протеин interleukin-35 (IL-35). Большинств cytokines стимулируют клетки иммунной системы путем управлять иммунным нападением или причинять воспаление. Однако, IL-35 одна из немногих молекул signaling известные, что заблокировало деятельность при иммунной системы.
«Открытие IL-35 важно потому что манипуляция регламентационных клеток T ключевая цель имуннотерапии,» сказало Dario Vignali, Ph.D., ассоциированный члена в Отделе St. Jude Иммунологии, и автор бумаги старший. Имуннотерапия обработка инфекций, рака или других заболеваний путем манипулировать иммунную систему для того чтобы увеличить или ограничить свою деятельность. Несмотря на то, что регламентационный T клетк-посредничал посыл владениями имуннотерапии для пациентов, молекулы ответственные для способности клеток подавить деятельность при иммунной системы в большинстве неизвестны, проблема которая замедляла прогресс в этом поле.
Команда St. Jude показала что гены которые производят IL-35 (Ebi3 и II12a) активны в регламентационных клетках T но не в эффекторных клетках T и критические к регламентационной функции клетки T. В действительности, регламентационные клетки T которые нуждаются генах Ebi3 и II12a теряют много из их способности подавить эффекторные клетки T. В добавлении, эти регламентационные клетки T неспособны вылечить модели мыши воспалительного заболевания которое близко походит людское IBD.
Когда исследователя добавили регламентационные клетки T к тарелке культуры с эффекторными клетками T, регламентационные клетки T драматически увеличили их продукцию расшифрованных форм (РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ посыльного) генов Ebi3 и II12a. Это предлагает что эффекторные клетки T выпустили сигналы которые простимулировали регламентационные клетки T для того чтобы расшифровать эти гены и сделать IL-35, исследователя сообщили.