新的信号分子的发现可能导致新的治疗癌症的发展

在圣裘德儿童研究医院的调查人员已经发现了一种新的信号分子，防止肆意横行，破坏人体的免疫反应。

这一发现可能导致新的治疗癌症的发展，使用疫苗，自身免疫性疾病，如1型糖尿病;和炎症性疾病，如炎症性肠病（IBD）和哮喘。

圣裘德小组发现，专门的免疫细胞称为调节性T细胞释放的一种蛋白质复合体由两种蛋白质组成的所谓EBI3和IL12A。这就好比刹车上咄咄逼人的免疫细胞的活性蛋白复合物的行为，所谓的效应T淋巴细胞。这一发现的报告出现在杂志“自然”，2007年11月22日。

新识别的蛋白质复合体是一个信号分子的大组称为细胞因子，细胞相互沟通之一。由于免疫系统细胞因子被称为白细胞介素，圣裘德团队这种蛋白质命名为白细胞介素35（IL - 35）。大多数细胞因子刺激免疫系统的细胞，通过驱动免疫攻击或导致炎症。然而，IL - 35是已知能够抑制免疫系统活动的几个信号分子之一。

达里奥Vignali，博士，在圣裘德免疫学系的准成员，和论文的高级作者，说：“”IL - 35的发现是非常重要的，因为操纵调节性T细胞是一个关键的免疫目标。免疫疗法是通过操纵的免疫系统，以提高或限制其活动，感染，癌症或其他疾病的治疗。尽管调节性T细胞介导的​​免疫治疗，认为对患者的承诺，负责细胞的能力，抑制免疫系统的活动分子在很大程度上是未知的，这一领域的进展缓慢的一个问题。

圣裘德小组发现调节性T细胞产生IL - 35（EBI3和II12a），该基因被激活，但不能在效应T细胞和调节性T细胞的功能是至关重要的。事实上，缺乏EBI3和II12a基因的调节性T细胞失去抑制效应T细胞的能力。此外，这些调节性T细胞是无法治愈的一种炎症性疾病密切类似于人类的鸡传染性法氏囊病的小鼠模型。

当研究人员增加了调节性T细胞与效应T细胞的培养皿中，调节性T细胞显着增加其生产的EBI3和II12a基因解码后的形式（信使RNA）。这表明，效应T细胞释放信号刺激调节性T细胞，对这些基因进行解码，使IL - 35，研究人员报告。

“作为一个关键的细胞因子调节性T细胞释放IL - 35的识别大大增加了我们理解这些细胞如何防止运行失控，造成损害的免疫反应，Vignali说。” “调节性T细胞被视为有效的抗癌疫苗的发展的一个主要障碍，并可能在某些慢性感染，如丙型肝炎和结核病，防止消毒免疫力。由于最大调节性T细胞的抑制功能是依赖于IL - 35，阻断其活性，可减少调节性T细胞的功能，并减少块的抗肿瘤免疫反应的能力。因此，治疗块的IL - 35的活动可能使抗癌疫苗更有效。“疫苗通过刺激免疫系统识别并攻击特定目标，如细菌或癌细胞，工作。

“自身免疫性疾病和炎症性疾病，是由控制我们的免疫系统的正常监管程序破裂造成的，”Vignali说。 “新的治疗方法，IL - 35或促进IL - 35活性也可能为这些疾病提供新的治疗机会​​。”

“IL - 35的识别，尤其令人振奋的，因为，迄今为止，它是唯一已​​知的细胞因子，特别是调节性T淋巴细胞，可以直接抑制效应T细胞的活性，说：”劳伦科里森，博士，在Vignali的实验室博士后研究员的项目作出了重大贡献。 “这表明，控制患者IL - 35的水平，也许有一天让医生拨打向上或向下的免疫反应取决于病人的需要。”科里森是该论文的第一作者。

http://www.stjude.org/