Utredare på Barns för St. Jude Sjukhuset för Forskning har upptäckt en ny signalerandemolekyl som förhindrar immuna svar från amok och att skada för spring förkroppsliga.
Finna kunde leda till utvecklingen av nya behandlingar för cancer, genom att använda vaccin; för autoimmune sjukdomar liksom Typ - sockersjuka 1; och för upphetsas sjukdomar, liksom upphetsa tarmsjukdom (IBD) och astma.
Laget för St. Jude upptäckte att specialiserade immuna lymphocytes som kallas reglerande T-celler frigör ett proteinkomplex som komponeras av två proteiner som kallas Ebi3 och Il12a. Detta proteinkomplex agerar något liknande en bromsa på aktiviteten av de aggressiva immuna cellerna som kallas lymphocytes för effector T. En rapport på denna upptäckt visas i den föra journal över”Natur” Nov.en 22, 2007.
Det nyligen igenkända proteinkomplex är ett av en stor grupp av signalerandemolekylar som kallas cytokines som celler använder för att meddela med varje annat. Sedan immunförsvarcytokinesna kallas interleukins, namngav laget för St. Jude detta protein interleukin-35 (IL-35). Mest cytokines stimulerar immunförsvarceller, genom att köra den immuna attacken eller att orsaka inflammation. Emellertid är IL-35 en av få de bekant signalerandemolekylarna som förhindrar immunförsvaraktivitet.
”Är upptäckten av IL-35 viktig, därför att behandligen av reglerande T-celler är ett nyckel- mål av immunotherapy,” sade Dario Vignali, Ph.D., förbunden medlem i Avdelningen för St. Jude av Immunologi och papperets höga författare. Immunotherapy är behandlingen av infektioner, cancer eller andra sjukdomar, genom att behandla immunförsvaret för att förhöja eller begränsa dess aktivitet. Illviljan faktumet, att reglerande T cell-medlade immunotherapyhåll lovar för tålmodig, molekylansvariga för att cellernas kapacitet ska dämpa immunförsvaraktivitet är i hög grad okänd, ett problem som har saktat framsteg i detta sätter in.
Laget för St. Jude visade att generna, som jordbruksprodukter IL-35 (Ebi3 och II12a) är aktivet i reglerande T-celler men inte i effectorT-celler och är kritisk till den reglerande T-cellen fungerar. I faktum förlorar reglerande T-celler, som saknar, Ebi3- och II12a-generna mycket av deras kapacitet att dämpa effectorT-celler. I tillägg är dessa reglerande T-celler oförmögna att kurera musen modellerar av en upphetsa sjukdom som liknar nära människan IBD.
Då forskarna tillfogade, besegrar reglerande T-celler till en kultur med effectorT-celler, ökade de reglerande T-cellerna dramatiskt deras produktion av avkoda bildar (budbärareRNA) av Ebi3- och II12a-generna. Detta föreslår att effectoren T- somceller hade utsläppt signalerar att stimulerat de reglerande T-cellerna för att avkoda dessa gener och för att göra IL-35, de anmälde forskarna.