Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Bahasa | Norsk | Русский | Svenska | Polski

Bortezomib duwt kankercellen in overdrive, zodat zij zelfvernietiging

Published on November 21, 2007 at 12:02 PM · No Comments

De Universiteit van onderzoekers van het Centrum van Kanker van Michigan de Uitvoerige heeft ontdekt dat bortezomib, een het beloven kankerdrug, een slag tegen melanoma tumorcellen kan slaan door de actie van een kanker-bevorderend gen omhoog revving.

Zij zeggen de op laboratorium-gebaseerde bevindingen een nieuwe behandelingsstrategie voorstellen die someday tegen vele soorten kanker efficiënt zou kunnen blijken: Kankercellen van de Duw in overdrive, zodat zij zelfvernietiging.

De wetenschappers u-m vonden dat bortezomib, een drug door FDA wordt goedgekeurd om geavanceerde veelvoudige myeloma te behandelen, melanoma tumorcellen kan selectief verbieden omdat het c-MYC oncogene veroorzaakt om cel-dood een promotor te veel te produceren genoemd NOXA die. Hun die resultaten plaatsen c-MYC en NOXA, goed onder kankeronderzoekers wordt bestudeerd, in een nieuw licht. De studie lijkt online voor af:drukken in de Werkzaamheden van de Nationale Academie van Wetenschappen.

„Onze gegevens stellen een verschillende benadering voor om kanker te behandelen,“ zegt Maria S. Soengas, Ph.D., de hogere auteur van de studie. Soengas is een hulpprofessor van de dermatologie bij de Medische School u-m en een lid van het Uitvoerige Centrum van Kanker u-m.

Vele kankerbehandelingen pogen specifieke oncogenes, genen te blokkeren die verwoesting met de normale signalen veroorzaken die dicteren wanneer de cellen zich vermenigvuldigen en sterven.

Denken is dat als oncogenes gehandicapt zijn, de kankercellen zich niet niet controleerbaar kunnen verspreiden en uitspreiden. Nochtans, weten de wetenschappers dat oncogenes dubbele rollen kan spelen: Zij kunnen tumorcellen ertoe brengen om snel te verdelen, maar kunnen geprogrammeerde celdood, of apoptosis ook opvoeren.

Daarom een „alternatieve behandeling zou kunnen zijn oncogene functie, om zulk een dysregulation van de vooruitgang van de celcyclus te bevorderen en de activering van apoptotic proteïnen dat eigenlijk te verergeren de tumorcellen uiteindelijk sterven,“ zegt Soengas.

Melanoma de tumorcellen slagen erin om zich tegen de meeste kankerdrugs te verzetten. meer dan 30 jaar, heeft de prognose voor patiënten met geavanceerde melanoma niet beduidend verbeterd. Soengas vergelijkt de melanoma defensie van de tumorcel met een zwaar harnas dat tot dusver de pogingen van onderzoekers heeft geblokkeerd om het te doordringen. Nu blijkt het dat de tumorcellen een vijand binnen hebben.

In menselijke die melanoma cellen in het laboratorium worden gecultiveerd en worden gemanipuleerd, hebben Soengas en haar team bortezomib en andere drugkandidaten bestudeerd om hun moleculaire wijzen van actie te begrijpen.

Bortezomib behoort tot een klasse van drugs genoemd proteasome inhibitors die belofte in het aanvallen van vele types van tumors tonen. Maar hoe de drugs hun grootste stempel bij tumorcellen, met minder effect op normale degenen leiden, heeft wetenschappers in verwarring gebracht - de celactoren die zij, proteasomes hebben gericht, zijn wijdverspreid en essentieel aan normale cellen.