Krebs-Mitteforscher University of Michigans haben Umfassende dieses bortezomib, ein viel versprechendes Krebsmedikament entdeckt, in der Lage ist, einen Schlag gegen Melanomtumorzellen zu schlagen, indem sie den Vorgang eines Krebs-Förderungsgens auf Touren brachten.
Sie sagen, dass die Labor-basierten Ergebnisse eine neue Behandlungsstrategie vorschlagen, die möglicherweise eines Tages effektives gegen viele Baumuster Krebs prüfte: Drücken Sie Krebszellen in Schnellgang, damit sie sich selbst zerstören.
Die U-Mwissenschaftler fanden dieses bortezomib, eine Droge, die durch FDA genehmigt wurde, um hoch entwickeltes multiples Myeloma zu behandeln, in der Lage ist, Melanomtumorzellen selektiv zu sperren, weil es den c-MYC Oncogene veranlaßt, einen Zelltodförderer zu überproduzieren, der NOXA angerufen wird. Ihre Ergebnisse legen c-MYC und NOXA, die Vertiefung, die unter Krebsforschern, in eine neue Leuchte studiert wird. Die Studie erscheint online vor Druck in den Verfahren der National Academy Of Sciences.
„Unsere Daten schlagen einen anderen Anflug vor, um Krebs zu behandeln,“ sagt Maria S. Soengas, Ph.D., der ältere Autor der Studie. Soengas ist ein Assistenzprofessor der Dermatologie an der U-MMedizinischen Fakultät und an einem Bauteil der Umfassenden Krebs-Mitte U-M.
Viele Krebsbehandlungen zielen darauf ab, spezifische Oncogenes, Gene zu blockieren, die Verwüstung mit den normalen Signalen anrichten, die vorschreiben, wann Zellen multiplizieren und sterben.
Das Denken ist, dass, wenn Oncogenes untauglich sind, Krebszellen nicht unkontrollierbar sich stark vermehren und ausbreiten können. Jedoch wissen Wissenschaftler, dass Oncogenes Doppelrollen spielen können: Sie können Tumorzellen veranlassen, schnell sich zu teilen, aber können programmierten Zelltod oder Apoptosis auch steigern.
Deshalb „eine alternative Behandlung könnte, Oncogenefunktion wirklich zu verbittern sein, um solch ein dysregulation der Zellschleifenweiterentwicklung zu fördern und Aktivierung von apoptotic Proteinen, dass Tumorzellen schließlich sterben,“ sagt Soengas.
Melanomtumorzellen erreichen, den meisten Krebsmedikamenten zu widerstehen. Für mehr als 30 Jahre hat die Prognose für Patienten mit hoch entwickeltem Melanomen nicht beträchtlich verbessert. Soengas vergleicht die Verteidigung der Melanomtumor-Zelle zu einer schweren Klage der Rüstung, die bis jetzt die Versuche der Forscher blockiert hat, sie einzudringen. Jetzt scheint es, dass die Tumorzellen einen Feind innen haben.
In den menschlichen Melanomzellen, die im Labor gezüchtet werden und manipuliert sind, haben Soengas und ihr Team bortezomib und andere Drogenkandidaten studiert, um ihre molekularen Modi des Vorgangs zu verstehen.
Bortezomib gehört einer Klasse Drogen, die proteasome Hibitoren genannt werden, die sind, wenn sie viele Baumuster Tumoren in Angriff nehmen. Aber, wie die Drogen ihren größten Locher an den Tumorzellen, mit weniger Effekt auf Normal eine verweisen, hat Wissenschaftler verwirrt - die Zellschauspieler, die sie anvisieren, proteasomes, sind weit verbreitet und zu den normalen Zellen wesentlich.