포괄적인 암 센터 연구원 미시간 대학은 그 bortezomib, 유망한 항암제를, 암 승진시키기 유전자의 활동 활성화 흑색종 종양 세포에 대하여 한번 불기를 칠 수 있습니다 발견했습니다.
그(것)들은 실험실 기지를 둔 사실 인정이 암의 많은 모형에 대하여 언젠가 증명할지도 모른 비발한 처리 전략을 건의한다고 말합니다: 자폭하다 그래야, 오버드라이브 장치로 암세포를 미십시오.
U-M 과학자는 c-MYC oncogene가 NOXA에게 불리기 세포 죽음 증진제를 과잉 생산하기 원인이 되기 때문에 그 bortezomib, 향상된 다발성 골수종을 취급하기 위하여 FDA에 의해 승인된 약을, 선택적으로 흑색종 종양 세포를 억제할 수 있습니다 찾아냈습니다. 그들의 결과는 새로운 빛에서 c-MYC와 NOXA 의 암 연구원 중 공부된 우물을, 둡니다. 연구 결과는 국립 과학원의 절차에 있는 인쇄 앞서서 온라인으로 나타납니다.
"우리의 데이터 다른 암을 취급하기 위하여 접근을 건의합니다,"는 마리아 S. Soengas, Ph.D를., 연구 결과의 고위 저자 말합니다. Soengas는 U-M 의과 대학에 피부과 및 U-M 포괄적인 암 센터의 일원의 조교수입니다.
많은 암 치료는 특정 oncogenes, 세포가 언제 곱하고 정지하는지 지시하는 일반적인 신호를 가진 파괴를 내는 유전자를 막는 것을 작정입니다.
생각은 oncogenes가 무능한 경우에, 암세포는 제어할 수 없 증식하고 퍼질 수 없다는 것을 입니다. 그러나, 과학자는 oncogenes가 이중 역할을 할 수 있다는 것을 알고 있습니다: 그(것)들은 종양 세포가 급속하게 분할하는 원인이 되어서 좋고, 그러나 또한 프로그램한 세포 죽음, 또는 apoptosis를 세워서 좋습니다.
그러므로, "양자택일 처리, 세포 주기 진행성의 그런 dysregulation를 승진시키기 위하여 실제로 oncogene 기능을 약화시키기 위한 것일 수 있고 종양 세포가 궁극적으로 정지하다 apoptotic 단백질의 활성화,"는 Soengas를 말합니다.
흑색종 종양 세포는 대부분의 항암제를 저항하는 것을 처리합니다. 30 그 해 동안, 향상된 흑색종을 가진 환자를 위한 예후는 현저하게 향상하지 않았습니다. Soengas는 이제까지는 그것을 돌파하는 연구원의 시도를 막은 기갑의 무거운 한 벌에 흑색종 종양 세포의 방어를 비유합니다. 종양 세포에는 적이 안에서 있다 지금 나타납니다.
실험실에서 경작되고 조작된 인간적인 흑색종 세포에서는, Soengas와 그녀의 팀은 bortezomib와 그밖 약 활동의 그들의 분자 최빈값을 이해하기 위하여 후보자를 공부했습니다.
Bortezomib는 종양의 많은 모형 공격에 있는 약속을 보여주는 proteasome 억제물에게 불린 약의 종류에 속합니다. 그러나 약이 정상에 대한 더 적은 효력과 더불어 종양 세포에 그들의 가장 큰 펀치를, 그들 지시하는 방법, 과학자를 당혹게했습니다 - 표적으로 하는 세포 배우, proteasomes는, 일반적인 세포에 대폭 필수적입니다.
bortezomib가 세포 죽음 증진제의 활동을 증가해서 종양 성장에 대항하는 것처럼 보이다 2005년에 보고된 Soengas와 동료는 종양 세포에 있는, 그러나 일반적인 세포에서 아닙니다 NOXA를 불렀습니다. 새로운 연구 결과에서는, U-M 과학자는 NOXA에 있는 이 선택적인 상승의 뒤에 군대, 및 oncogene c-MYC이기 위하여 의외로 꺼진 유래 세포 죽음, 보고합니다.